Соматическая патология при ХАИ. Алкогольный синдром плода
Lechenienarkomanii-tomsk.ru

Вредные привычки

Соматическая патология при ХАИ. Алкогольный синдром плода

Фетальный алкогольный синдром ( Алкогольная эмбриофетопатия , Алкогольный синдром плода )

Фетальный алкогольный синдром – это совокупность врожденных пороков развития, обусловленных тератогенным воздействием этилового спирта на развивающийся плод. Фетальный алкогольный синдром характеризуется пренатальной гипотрофией, отставанием ребенка в физическом и нервно-психическом развитии, умственной отсталостью, проявлениями черепно-лицевого дисморфизма, врожденными пороками сердца, нарушением развития скелета и др. аномалиями. Диагностика фетального алкогольного синдрома основана на наличии алкогольного анамнеза у матери, множественных нарушений развития у ребенка. Лечение фетального алкогольного синдрома направлено на коррекцию тяжелых анатомических пороков, организацию медико-психолого-педагогического сопровождения ребенка.

МКБ-10

Общие сведения

Фетальный алкогольный синдром (ФАС, алкогольный синдром плода, алкогольная эмбриофетопатия) – симптомокомплекс, развивающийся у детей, рожденных от матерей, страдающих хроническим алкоголизмом. Частота рождения детей с фетальным алкогольным синдромом в различных странах колеблется от 0,2 до 7 случаев на 1000 родов. Эти данные свидетельствуют о высокой распространенности фетального алкогольного синдрома среди врожденных нарушений.

Фетальный алкогольный синдром является наиболее частой причиной умственной отсталости у детей (чаще, чем синдром Дауна). Учитывая полиморфизм проявлений алкогольной эмбриофетопатии, наблюдением детей с фетальным алкогольным синдромом занимаются специалисты в области неонатологии, педиатрии, детской неврологии, детской хирургии, детской травматологии и ортопедии, детской кардиологии, психологии, логопедии, специальной педагогики.

Причины

Основной и единственной причиной, приводящей к развитию фетального алкогольного синдрома, служит употребление алкоголя женщиной в любом триместре беременности. Будучи сильнейшим химическим тератогеном, этиловый спирт вызывает тяжелые и множественные повреждения плода. Этанол быстро проникает через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, поэтому его концентрация в крови плода достигает такого же уровня, что и в крови матери, а иногда и выше.

Ввиду незрелости ферментных систем, участвующих в метаболизме этанола, он длительно циркулирует в неизмененном виде в крови и тканях плода, в амниотической жидкости, обуславливая развитие фетального алкогольного синдрома. Считается, что критической для плода является доза этилового спирта, равная 30-60 мл в сутки, хотя многие исследователи склоняются к мнению, что безопасной дозы алкоголя во время беременности не бывает. Факторами риска развития фетального алкогольного синдрома служат:

  • алкогольный «стаж» матери;
  • количество и частота злоупотребления алкоголем;
  • неблагоприятные социальные условия;
  • плохое питание беременной;
  • отсутствие наблюдения за течением беременности и т. д.

Патогенез

Повреждающее действие алкоголя на плод оказывается различными путями. Главная роль в патогенезе фетального алкогольного синдрома отводится нарушению молекулярного строения клеток (в т. ч. половых) алкоголем и его метаболитами, в частности, ацетальдегидом. Другие повреждающие механизмы могут быть связаны с дефицитом витаминов и микроэлементов в питании матери, нарушением трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот, гипогликемией плода, снижением плацентарного кровотока и гипоксией плода и др.

Плод подвержен эмбриотоксическому воздействию алкоголя в течение всей беременности. Так, употребление женщиной алкоголя в первом триместре беременности обусловливает высокий риск развития врожденных дефектов и внутриутробной гибели плода; во втором триместре — структурные нарушения ЦНС и пороки развития костно-мышечной системы; в третьем триместре – функциональные нарушения ЦНС, задержку развития плода и др.

Классификация

Существующие классификации фетального алкогольного синдрома основаны на принципах тяжести поражения и преобладания тех или иных проявлений.

По степени нарушения развития различают:

  • Фетальный алкогольный синдром I (легкой) степени (около 44% случаев). Характеризуется пре- и постнатальной гипотрофией, микроцефалией; скрытыми или слабо выраженными признаками черепно-лицевого дисморфизма; незначительными проявлениями нарушениями психического развития.
  • Фетальный алкогольный синдром II (средней) степени (около 34% случаев). Выражены все основные симптомы ФАС, включая нарушения строения лица и черепа.
  • Фетальный алкогольный синдром III (тяжелой) степени (около 23% случаев). Имеются грубые нарушения интеллектуального развития, тяжелые соматические дефекты, выраженные черепно-лицевой дисморфизм.

Некоторые авторы в качестве критериев тяжести фетального алкогольного синдрома рассматривают количество выявляемых дизэмбриогений у ребенка: выраженная степень – 8-10, средняя – 6-8, легкая – 4-6 стигм дизэмбриогенеза.

Симптомы ФАС

Проявления фетального алкогольного синдрома разнообразны и в большинстве случаев представлены следующими группами симптомов: пренатальной и постнатальной гипотрофией, черепно-лицевым дисморфизмом, повреждениями мозга и соматическими уродствами.

Гипотрофия

При рождении ребенок с фетальным алкогольным синдромом имеет недостаточную массу (в среднем 2200 г) и длину тела (в среднем 44-46 см). После года отставание в показателях физического развития составляет 35-40%. Степень пре- и постнатальной гипотрофии/дистрофии коррелирует с количеством алкоголя, употребляемого беременной.

Черепно-лицевые аномалии

Признаки черепно-лицевого дисморфизма настолько типичны, что породили специфическое понятие – «лицо ребенка с фетальным алкогольным синдромом». Внешний облик детей с фетальным алкогольным синдромом характеризуется блефарофимозом (нередко – птозом, косоглазием), сглаженным носогубным желобком, тонкой верхней губой, микрогнатией, микроцефалией, низким лбом и переносицей, глубоко расположенными ушными раковинами и др. Часто у детей с фетальным алкогольным синдромом отмечается нарушение прикуса, расщелины верхней губы («заячья губа») и нёба («волчья пасть»).

Поражение ЦНС

Дисфункция нервной системы у ребенка фетальным алкогольным синдромом в первые месяцы жизни характеризуется синдромом гипервозбудимости, гидроцефалией, а в отдаленном периоде – нарушением внимания, памяти, моторной координации, СГДВ, трудностями обучения в школе, ЗПР, умственной отсталостью, нарушениями речи, эпилепсией.

Врожденные пороки развития

Примерно у половины детей фетальным алкогольным синдромом встречаются врожденные пороки сердца — ДМЖП, ДМПП, стеноз легочной артерии, открытый артериальный проток, тетрада Фалло. Относительно часто обнаруживаются аномалии мочеполовой системы: у мальчиков — гипоспадия, одно- или двусторонний крипторхизм; у девочек — удвоение влагалища, гипертрофия клитора, гипоплазия половых губ; у детей обоих полов – гипоплазия или аплазия почки, гидронефроз, мочеполовые свищи, дивертикулы мочевого пузыря.

Среди прочих соматических аномалий у детей с фетальным алкогольным синдромом встречаются:

  • поражение анализаторов: тугоухость, тяжелая близорукость;
  • нарушения опорно-двигательного аппарата: деформации грудной клетки, дисплазия тазобедренных суставов, синдактилия;
  • патологии ЖКТ: диафрагмальные, паховые, пупочные грыжи, пилоростеноз, атрезия заднего прохода;
  • дерматологические заболевания: кавернозные ангиомы, гирсутизм и др.

В раннем возрасте в структуре общей заболеваемости детей с фетальным алкогольным синдромом преобладают анемии, рахит, атопический дерматит, частые ОРВИ.

Осложнения

Гибель новорожденного с фетальным алкогольным синдромом может наступить вследствие асфиксии, недоношенности и функциональной незрелости, несовместимых с жизнью врожденных пороков. Иногда ребенок с фетальным алкогольным синдромом рождается в состоянии алкогольной абстиненции, что сопровождается в первые часы жизни тремором, судорожным синдромом, эпизодами тахипноэ и апноэ, мышечной гипотонией, рвотой.

Диагностика

Наличие у ребенка фетального алкогольного синдрома может быть очевидно уже сразу после рождения. В этом случае неонатолог должен предпринять все необходимые меры для раннего выявления у ребенка тяжелых пороков развития и их коррекции. Для постановки диагноза необходимо:

  1. Физикальное обследование ребенка. Учитывается наличие алкогольного анамнеза у матери и типичных аномалий у ребенка, состояние ребенка сразу после рождения, росто-весовые показатели, динамика раннего развития ребенка по данным антропометрии (прибавка в массе, длине, окружности головы) и т. д.
  2. Определение биомаркеров. Биомаркерами, свидетельствующими об употреблении матерью алкоголя, могут служить определяемые в меконии и волосах ребенка эфиры жирных кислот. Спектральный анализ волос может проводиться и у матери.
  3. Неврологическое обследование. Определенную помощь в диагностике фетального алкогольного синдрома могут оказать методы нейровизуализации (нейросонография, МРТ головного мозга), позволяющие выявить уменьшение мозжечка, хвостатого ядра, объема мозга в целом, агенезию мозолистого тела и другие структурные нарушения.
  4. Исследование внутренних органов и их функции. Для исключения тяжелых пороков развития детям с фетальным алкогольным синдромом необходимо проведение ЭхоКГ, УЗИ органов брюшной полости, УЗИ почек, ЭЭГ, скринингового сурдологического обследования (отоакустической эмиссии) еще в родильном доме.
  5. Психологическая диагностика. Для оценки психомоторного и интеллектуального развития детей с фетальным алкогольным синдромом используются различные тесты и опросники.

Последующее наблюдение ребенка с фетальным алкогольным синдромом проводится специалистами различных специальностей: педиатром, детским неврологом, детским хирургом, детским травматологом-ортопедом, детским кардиологом, детским нефрологом, детским офтальмологом, сурдологом и др. Проявления фетального алкогольного синдрома необходимо дифференцировать с хромосомными аномалиями, внутриутробными инфекциями.

Лечение фетального алкогольного синдрома

Изменения, возникающие при фетальном алкогольном синдроме, необратимы и его излечение невозможно. Тем не менее, дети с ФАС нуждаются в симптоматическом лечении и психолого-педагогической поддержке. При пороках сердца, мочеполовой системы, ЖКТ возможно хирургическое лечение. Лечение психопатологических расстройств осуществляется детским психиатром с помощью назначения нейролептиков и психостимуляторов.

Абилитация и реабилитация лиц с фетальным алкогольным синдромом предусматривает лечебно-педагогическую коррекцию с раннего возраста: занятия с детским психологом, логопедом, коррекционным педагогом. Это позволяет ребенку достичь более высокого уровня развития в двигательной, эмоциональной, познавательной, речевой сфере, приобрести навыки социального взаимодействия в коллективе. Обучение детей с нарушениями интеллекта проводится в специальных коррекционных школах.

Прогноз и профилактика

Дети с фетальным алкогольным синдромом часто всю свою жизнь проводят в специализированных домах ребенка, а затем – в психоневрологических интернатах, поскольку оказываются ненужными своим родителям и неспособными позаботиться о себе самостоятельно во взрослой жизни. Даже легкие формы фетального алкогольного синдрома могут сопровождаться асоциальным поведением, алкоголизмом, сексуальными девиациями.

В группе риска по рождению ребенка с фетальным алкогольным синдромом женщины, употребляющие 4 и более стандартных доз алкоголя в неделю (1 доза = 42,5 г водки или коньяка, или 142 г вина, или 340 г пива). Можно сказать, что употребление любого количества алкоголя на этапе планирования беременности и тем более после ее наступления является рискованным. Поэтому столь важным представляется полный отказ от алкоголя, курения и других вредных привычек еще до зачатия.

Акушеры-гинекологи женских консультаций должны вести разъяснительную профилактическую работу, своевременно выявлять беременных групп риска и корректировать программу ведения беременности с учетом имеющихся у них вредных привычек.

Соматическая патология при ХАИ. Алкогольный синдром плода

Алкогольный синдром плода

Алкоголь и его метаболит ацетальдегид проникают через плаценту путем простой диффузии, обладают тератогенным действием.

Их негативное воздействие на плод реализуется в результате прямого и опосредованного токсического действия.

Последнее осуществляется благодаря токсическому действию на стенки сосудов плаценты, приводя к их спадению, запустеванию и нарушению питания плода.

При употреблении алкоголя женщинами во время беременности может возникать особый тип патологии — алкогольный синдром плода (АСП), включающий сочетание специфических лицевых и других внешних физических деформаций, органные аномалии (например, кардиомиопатия), структурные или функциональные нарушения со стороны головного мозга.

Читать еще:  Какие таблетки от алкоголя наиболее эффективны

Не все дети от потребляющих алкоголь матерей рождаются с проявлениями АСП. Частота проявлений АСП варьирует от 0,1 до 40% и зависит от генетического полиморфизма окисляющих алкоголь ферментов матери и плода, других наследственных, пищевых, социальных и иных факторов (в том числе токсического действия алкоголя на сперматозоидные клетки отца).

Минимальными диагностическими признаками, характерными для АСП, считаются:
1. Пренатальная и/или постнатальная гипотрофия.

2. Вовлечение центральной нервной системы:
A. Симптомы поражения центральной нервной системы.
Б. Задержка психического развития.
B. Микроцефалия (окружность головы ниже 3 процентилей).

3. Характерный лицевой дизморфизм:
А. Микрофтальмия и/или короткие глазные щели.
Б. Короткий фильтр, тонкая верхняя губа и/или недоразвитие верхней челюсти.

Следует помнить, что сочетание лицевого дизморфизма, задержки развития и неврологической симптоматики характерно не только для АСП. Схожими по симптоматике являются: фетальный гидантоиновый синдром у детей, матери которых принимали во время беременности противосудорожные препараты; симптомокомплекс у детей от матерей с фенилкетонурией; синдром Корнелия де Ланге; синдром Нунан.

Без чётких данных о злоупотреблении алкоголем матери отличить АСП от этих синдромов достаточно сложно. Считается, что приём матерью на любом этапе беременности от 15 мл алкоголя в день (в пересчете на традиционные алкогольные напитки — рюмка водки, полстакана сухого вина или бокал пива) делает высоковероятным токсическое действие алкоголя на плод.

Подобный симптомокомплекс может возникать при курении беременных (табачный синдром плода), употреблении ими наркотиков, генных мутациях и хромосомных аберрациях.

Новорождённые с АСП часто нуждаются в неотложной помощи. Эти дети рождаются обычно в состоянии асфиксии. У них отмечается накопление в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. У трети больных выявляется желтуха, требующая срочного заместительного переливания крови.

У детей с АСП в результате внезапного лишения их алкоголя сразу после рождения наблюдается развитие характерных симптомов абстиненции. В течение первых 24 часов жизни, а у большинства — в течение 6-12 часов после рождения появляются учащённое дыхание, повышенная реакция на раздражители (особенно звуковые), дрожание пальцев рук, судороги (у половины детей — с временной остановкой дыхания), иногда — вздутие живота, рвота. Это — абстинентный синдром новорожденного. Он является дополнительным стрессовым воздействием на центральную нервную систему ребёнка и вызывает дальнейшее её повреждение.

Новорожденные в дальнейшем отказываются брать грудь, плохо набирают массу. В связи с тем, что у детей с АСП возникновение патологических изменений в значительной степени связано с повреждающим действием стрессовой реакции, характеризующейся катаболической направленностью обмена веществ, в ее комплексную терапию целесообразно включать препараты, усиливающие функции лимитирующих стресс механизмов.

К числу таких препаратов относятся бета-блокаторы. Они ослабляют влияние симпатических импульсов и циркулирующих в крови катехоламинов на в-рецепторы в сердце, сосудах и других органах, проникают через гематоэнцефалический барьер, уменьшая тем самым влияние симпатической нервной системы на органы и ткани организма не только за счёт периферических, но и центральных механизмов.

В частности, имеется положительный клинический опыт применения обзидана в рамках комплексной терапии фетопатий. Препарат применялся в средней терапевтической дозе 0,5 мг/кг массы тела в сутки в утренние часы, что удовлетворительным образом снижало тонус симпатической нервной системы.

При необходимости доза повышалась до 0,75 мг/кг в сутки. После лечения у детей отмечалось снижение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, улучшалось физическое развитие, увеличивалась прибавка массы тела.

Алкогольный панкреатит

Алкогольный панкреатит (АП) — серьезное осложнение хронической интоксикации алкоголем, сопровождающееся высоким уровнем летальности и характеризующееся болями в животе, синдромом нарушенного всасывания, нарушением обмена глюкозы и часто требующее оказания неотложной хирургической помощи.

Наиболее распространенной клинической характеристикой панкреатита является его разделение на «острый панкреатит» (ОП) и «хронический панкреатит» (ХП). При ОП в результате воспалительных изменений в ткани поджелудочной железы наблюдается резкое повышение уровня панкреатических ферментов на фоне абдоминальной боли.

Изменения в железе являются потенциально обратимыми, возможно полное восстановление ее функций при условии элиминации патологического агента (например, желчных камней). ХП характеризуется прогрессирующим снижением экзокринной и эндокринной функций железы вследствие необратимых анатомических изменений в тканях поджелудочной железы.

В последнее время наиболее распространенной версией развития АП является гипотеза «некроза-фиброза», заключающаяся в дебюте АП как потенциально полностью обратимого ОП, который при продолжении алкоголизации ведет к хроническому необратимому изменению железы и проявляется в виде обострения ХП.

Эта гипотеза подтверждается как лабораторными исследованиями, так и данными патоморфологического изучения. Так, при аутопсии пациентов с АП отмечено, что более чем в 53% случаев отсутствуют хронические изменения в поджелудочной железе. Однако утверждения о АП как о форме ХП также имеют доказательства в виде обнаружения фиброза и кальцификации в железе при радионуклидном исследовании лиц, злоупотребляющих алкоголем без клинических проявлений АП.

Данные о факторах, предрасполагающих к развитию АП, противоречивы. Доказанным является лишь тот факт, что АП развивается при условии ежедневного потребления 100-120 г алкоголя в течение 8-12 лет. Описаны, однако, единичные случаи начала АП после однократного обильного возлияния без предшествующего длительного алкогольного анамнеза.

Патогенез АП включает в себя прямое действие алкоголя на сфинктер Одди (теории желчно-панкреатического рефлюкса, дуодено-панкреатического рефлюкса и стимуляции-обструкции), прямое действие на протоки железы, особенно небольших размеров, ведущее к ацинарной атрофии и фиброзу, возможное увеличение литостатина в панкреатическом секрете.

Описаны непосредственное действие алкоголя на ацинарные клетки, повышение уровня лизосомальных и пищеварительных ферментов, роль окислительного стресса. Неблагоприятное действие оказывают также метаболиты алкоголя, такие, как ацетальдегид и этиловые эфиры жирных кислот.

ОП обычно манифестирует резкой болью в животе, большей частью опоясывающего характера. Боль начинается внезапно, не купируется даже повторными инъекциями наркотических анальгетиков, усиливается при резких движениях, кашле, рвоте.

Возникают тошнота и рвота, не приносящая облегчения; температура повышается до субфебрильных цифр; возможна гипотензия. Вследствие отека железы и разбухания желудка возникают асцит, гидроторакс — обычно левосторонний (в экссудате определяется повышенная активность амилазы).

При вовлечении в процесс головки железы возникает желтуха. При тяжелом течении развиваются шок, полиорганная недостаточность, респираторный дистресс синдром-взрослых (см.).

Разработана оценка тяжести АП по Рэнсону (приводится по Охлобыстину-Ивашкину):

При поступлении:
Возраст > 55 лет
Лейкоцитоз > 16 000/мм3
Глюкоза сыворотки > 200 мг%
ЛДГ сыворотки > 700 ЕД
ACT сыворотки > 250 ME

В течение первых 48 ч:
Снижение гематокрита > 10%
Повышение азота сыворотки > 5 мг%
Уровень кальция 4 мэкв/л
Расчетная потеря (секвестрация) жидкости > 6 л

Каждый из показателей оценивается в 1 балл. Общая сумма 0-2 балла соответствует легкому панкреатиту, 3-5 баллов — средней тяжести, 6-11 баллов — тяжелому.

Диагноз ставится на основании совокупности проявлений клиники болезни, данных УЗИ, лапароскопии, компьютерной томографии, характерных лабораторных изменений (повышение уровня амилазы, липазы, билирубина в крови, диастазы в моче, амилазы в жидкости из плевральной и брюшной полости, изменения в клиническом анализе крови).

При обострении ХП также отмечаются боль в животе, тошнота, рвота; желтуха встречается более часто. Наблюдаются признаки панкреатической недостаточности и синдрома мальабсорбции. Нередко развивается сахарный диабет, обычно не приводящий к декомпенсации.

В неотложной терапии АП обязательными ее компонентами являются полный голод, восполнение объема циркулирующей крови кристаллоидными (до 2000 мл 0,9%-ного р-ра натрия хлорида) и коллоидными (450 мл желатиноля или 400-800 мл полиглюкина/реополиглюкина) растворами.

Нецелесообразно купирование боли морфином, так как он вызывает спазм сфинктера Одди; лучше использовать промедол в комбинации с ненаркотическими анальгетиками (индометацин, вольтарен). Иногда для купирования болевого синдрома приходится прибегать к перидуральной блокаде. Для декомпрессии желудка и постоянного отсасывания его содержимого необходимо введение зонда.

Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) требует инфузии свежезамороженной плазмы и гепарина (обычно со скоростью 500 ед./час) под контролем коагулограммы. Известны данные об эффективности панкреатических ферментов, особенно при обострении ХП.

При тяжелых АП необходимо лечение в условиях отделения интенсивной терапии, где проводят мониторинг сердечно-сосудистой деятельности, функции внешнего дыхания. При умеренной гипоксемии используют ингаляцию кислорода, при ее усугублении осуществляют ИВЛ. Для антибиотикотерапии наиболее целесообразным является сочетание цефалоспорина III поколения (лучше цефтриаксона до 2,0/сут.) и метронидазола (100 мг х 4 р/сут.) в/в.

При геморрагических формах АП эффективен перитонеальный лаваж В случае ухудшения состояния больного, несмотря на адекватную терапию, необходимо решить вопрос об оперативном вмешательстве.

Фетальный алкогольный синдром: признаки и последствия

Фетальный алкогольный синдром (ФАС) – это совокупность врожденных физических и психических дефектов, развившихся у плода на фоне употребления матерью спиртного во время беременности. Патология сопровождается повреждением головного мозга ребенка, дефицитом роста и искажением черт лица, пороками развития сердца, почек и печени, нарушениями зрения и слуха. Дети, родившиеся с этим синдромом, испытывают трудности со вниманием, памятью и обучением, сталкиваются с трудностями в решении повседневных задач по мере взросления.

Что такое фетальный алкогольный синдром?

Механизм отравления плода алкоголем достаточно прост. Через плаценту этанол проникает в кровь малыша, достигая концентрации, зачастую превышающей показатели в крови матери. Ввиду незрелости перерабатывающих органов плода, спирт в неизменном виде циркулирует по организму, что, в свою очередь, приводит к изменению строения клеток на молекулярном уровне. Описанная ситуация, как правило, осложняется:

  • кислородным голоданием, обусловленным снижением кровотока;
  • гипогликемией (снижением уровня сахара в крови) плода;
  • дефицитом витаминов и микроэлементов, поступающих из материнского организма.

Стоит отметить, что в эмбриональном периоде развития человека нет временного промежутка, в котором бы спиртное, выпитое матерью, было бы безопасным для плода.

Наиболее тяжелые последствия возникают в первом триместре – употребление алкоголя в данном случае может привести к грубым и многочисленным порокам развития, а в некоторых случаях и к гибели малыша.

Злоупотребление спиртными напитками во втором триместре может окончиться структурными расстройствами нервной системы и дефектами костно-мышечной системы ребенка.

Употребление алкоголя в третьем триместре чревато функциональными нарушениями ЦНС и задержкой роста.

Именно поэтому у матерей, злоупотребляющих алкоголем на шестой-девятой неделе беременности чаще, чем у всех остальных, рождаются дети с теми или иными пороками развития.

Признаки ФАС

При рождении ребенок с фетальным алкогольным синдромом имеет недостаточную массу (в среднем 2200 г) и длину тела (в среднем 44-46 см), а после года отставание в показателях физического развития составляет 35-40%

Фетально алкогольный синдром у детей – это совокупность психических и физических пороков развития, закладываемых во внутриутробный период и остающихся с человеком на всю жизнь:

  • нарушений развития головного мозга и расстройств деятельности ЦНС, в том числе неврологических нарушений, умственной отсталости, нарушении поведения и интеллекта, изменений мозговой структуры;
  • дефицита роста и веса;
  • специфических особенностей строения черепа и лица.

У людей с фетальным алкогольным синдромом могут наблюдаться:

  • узкая и короткая глазная щель;
  • тонкая верхняя губа с практически незаметным желобком над ней;
  • плоская, широкая переносица;
  • эпикантус («монгольская складка»);
  • микроцефалия;
  • гипоплазия (недоразвитие) нижней или верхней челюсти;
  • расщепление неба;
  • микрогнатия (маленькая нижняя челюсть);
  • пороки развития суставов;
  • изменения рисунка складок на ладонях;
  • врожденные пороки сердца;
  • пороки развития гениталий;
  • расстройства тонкой моторики;
  • капиллярные гемангиомы;
  • пороки развития органов слуха и зрения.

Многие из этих признаков хорошо заметны на снимках людей, страдающих алкоголизмом.

Суммарный объем нарушений и степень их выраженности напрямую зависит от тяжести алкогольной зависимости матери.

У детей с фетальным алкогольным синдромом чаще всего в школе плохая успеваемость из- за проблем с запоминанием и концентрацией внимания

  • имеют отставание в росте и весе;
  • медленно обучаются простейшим вещам;
  • обладают проблемами с запоминанием и концентрацией внимания;
  • имеют трудности с обучением в школе;
  • плохо контролируют собственные эмоции и поведение;
  • могут требовать обучения в специальных учебных учреждениях;
  • плохо осознают последствия тех или иных поступков;
  • могут обладать девиантным поведением, вступать в конфликт с законом;
  • нуждаются в социальной защите и медицинском сопровождении.

Даже незначительные дозы алкоголя могут спровоцировать нарушения фетального алкогольного спектра.

По мере взросления детей с фетальным алкогольным синдромом, у них появляются следующие симптомы – гиперактивность, расстройства координации движений, частые и резкие смены настроения, ухудшение памяти, снижение способности к рассуждениям и принятию решений. Они плохо уживаются в социуме, а повзрослев, как правило, начинают злоупотреблять спиртным.

Классификация фетального алкогольного синдрома

В зависимости от объема и степени выраженности проявления патологии различают три степени фетального алкогольного синдрома у детей:

  1. Первую, проявляющуюся пониженной массой тела, уменьшенным размером головного мозга, скрытыми или слабо выраженными признаками черепно-лицевого дисморфизма, небольшими нарушениями психического развития.
  2. Вторую, характеризующуюся наличием выраженных признаков ФАС.
  3. Третью, сопровождающуюся грубыми нарушениями умственного развития, тяжелыми пороками физического развития, явными дефектами строения черепа и лица.

Новорожденные с третьей стадией ФАС, как правило, погибают в первые несколько дней после рождения, что обуславливается проблемами с дыханием, пороками физического развития и недоношенностью.

Некоторые специалисты в качестве критерия тяжести ФАС рассматривают количество выявленных нарушений у ребенка. В зависимости от этого различают следующие степени синдрома:

  • легкую – 4-6 пороков развития;
  • среднюю- 6-8 пороков развития;
  • тяжелую – 8-10 пороков развития.

В соответствии с основными проявлениями патологии различают следующие виды ФАС:

  • черепно-лицевой дисморфизм;
  • дисфункцию роста;
  • центрально-нервную дисфункцию.

Диагностика

Определенную помощь в диагностике фетального алкогольного синдрома могут оказать методы нейровизуализации (нейросонография, МРТ головного мозга), позволяющие выявить уменьшение мозжечка и объема мозга в целом

Наличие у ребенка ФАС, обнаруживается, как правило, сразу же после рождения. В этом случае неонатолог совершает действия, направленные на выявление тяжелых пороков развития и их коррекцию.

При диагностике учитываются:

  • наличие алкоголизма у матери и типичных пороков развития у новорожденного;
  • состояние малыша сразу же после рождения;
  • рост и вес;
  • прибавка в массе тела, росте, окружности головы.

Кроме того, могут быть использованы следующие методы диагностики:

  • нейросонография;
  • МРТ головного мозга;
  • ЭхоКГ;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • УЗИ почек;
  • ЭЭГ;
  • скрининговое сурдологическое обследование.

Дифференциация патологии производится с хромосомными аномалиями и внутриутробными инфекциями.

Лечится ли ФАС?

Большой процент детей с фетальным алкогольным синдромом рождаются с пороками развития, несовместимыми с жизнью. Однако многие малыши все-таки выживают, требуя особого внимания и ухода. Более того, современная медицина обладает методиками, позволяющими устранить или купировать некоторые проявления синдрома (начинать лечение в данном случае следует как можно ранее).

Важно, чтобы в реабилитации детей, помимо специалистов различных направлений, участвовали и родители. Малышам требуется полноценный уход и доброжелательное отношение взрослых. В противном случае они становятся грубыми, жестокими и агрессивными.

Лечение осуществляется с использованием антидепрессантов, нейролептиков, средств для подавления гиперактивности и стимуляции внимания. Для усиления эффекта от назначенной терапии применяют массаж, акупунктуру, лечебную гимнастику.

Профилактика

Употребление любого количества алкоголя на этапе планирования беременности и тем более после ее наступления является рискованным, поэтому обязателен полный отказ от алкоголя, курения и других вредных привычек еще до зачатия

В основе предупреждения детей с фетальным алкогольным синдромом лежит скрининг всех женщин, находящихся в детородном возрасте, на предмет выявления рисков воздействия спиртных напитков на плод в последующем. Указанное действие позволяет выявить представительниц прекрасного пола, находящихся в группе риска, а затем воздействовать на них посредством бесед, направленных на снижение или прекращение распития спиртных напитков до зачатия и после него.

Скрининг, позволяющий выявить женщин, страдающих алкогольной зависимостью, может быть включен в ежедневную работу врача или среднего медицинского персонала. Проводиться он может посредством анкетирования или опросов.

Избавиться от наличия алкогольной зависимости можно, обратившись к врачу-наркологу в районный психоневрологический диспансер. Прием в подобных медицинских учреждениях осуществляется бесплатно.

Фетальный алкогольный синдром: причины, признаки, диагностика, как лечить, прогноз

Фетальный алкогольный синдром – целый комплекс врожденных физических и психических патологий у новорожденного ребенка. Нарушение развивается из-за распития алкоголя матерью в период беременности. Аномалия может привести к отставанию малыша в умственном и физическом развитии, возникновению заболеваний сердечно-сосудистой системы и черепно-мозгового дисморфизма. Причем подобные явления, в большинстве случаев, излечению не подлежат.

На протяжении долгого времени специалисты не могли найти связь между употреблением алкогольных напитков и патологиями в развитии ребенка. Только в 1968 году Лемуан в медицинском журнале впервые описал характерные отклонения в развитии у детей, чьи матери имели алкогольную зависимость. После этого за изучение проблемы взялся К.Л. Джонс, который и дал название заболеванию – фетальный алкогольный синдром (ФАС).

признаки поражения ребенка фетальным алкогольным синдромом

Аномалия встречается с частотой от 0,2 до 7 случаев на 1000 родов. Подобные показатели говорят о том, что болезнь является достаточно распространенной и становится одной из главных причин возникновения отклонений у детей. Именно поэтому ведущий беременность специалист должен быть очень внимателен к пациентке. При малейших подозрениях на алкогольную зависимость у будущей мамы нужно назначить специальные тесты и анализы. При своевременном отказе от вредной привычки можно остановить развитие опасных отклонений у плода. Но не в случае хронической зависимости пациентки.

Механизм развития

Алкогольный синдром плода появляется вследствие губительно воздействия этилового спирта на еще не до конца сформированный организм малыша. Это происходит из-за общего кровотока ребенка и беременной женщины. Спиртное оказывает тератогенное воздействие на ребенка, проникая через плаценту. Особенно это опасно на ранних сроках беременности, так как в данный период формируются зачатки всех органов.

Нередко из-за пагубного влияния алкоголя, может наступить и замершая беременность – смерть плода. Вредная привычка вызывает развитие пороков сердца, костно-мышечной или нервной системы. На поздних сроках, например, в третьем триместре, распитие спиртных напитков будущей матерью может привести к задержке развития и роста ребенка.

Основным механизмом зарождения синдрома можно считать повреждение клеток эмбриона, которое было вызвано влиянием ацетальдегида и этанола. Подобные вещества вызывают еще и нарушение транспорта полезных микроэлементов, необходимых для здорового развития плода.

Классификация ФАС

Современные классификации фетального алкогольного синдрома основаны на тяжести поражения и основных проявлениях недуга. Патология подразделяется на несколько степеней, среди которых выделяют:

  • Легкую степень (примерно 44% всех случав заболевания). Сопровождается микроцефалией, гипотрофией и психическими расстройствами. У детей возникают психические расстройства, деформация черепа или лицевых костей, нарушение пищеварения. Также снижается обучаемость: им тяжело запомнить и усвоить необходимый материал.
  • Среднюю (34%). Характеризуется основными проявлениями синдрома, в том числе и дефектами в строении черепа. Аномалии становятся более выраженными. Дети медленно развиваются как физически, так и умственно.
  • Тяжелую степень (23%). У новорожденного наблюдаются серьезные расстройства в интеллектуальном развитии, а также выраженные соматические отклонения. Уровень IQ заметно снижен, слабоумие приобретает форму дебилизма, появляются патологии центральной нервной системы.

На основании проявлений патологии специалисты выделяют различные ее варианты. К ним относятся: дисфункция роста, дисморфизм костей черепа и лица, отклонения в работе центральной нервной системы. В особо тяжелых и запущенных случаях младенец может умереть сразу же после рождения из-за асфиксии, либо врожденных патологий, которые не совместимы с жизнью.

Читать еще:  Укол от алкоголизма на год

Причины

Главным фактором возникновения синдрома является употребление спиртных напитков матерью в период вынашивания малыша. Воздействие этилового спирта на эмбрион может привести к опасным отклонениям в его развитии. Алкоголь способен в короткие сроки проникнуть через плаценту, поэтому в крови ребенка содержание спиртного поднимается до того же уровня, что и у мамы (иногда – даже выше). Доказано, что опасной дозой для здоровья младенца можно считать 30-60 мл в сутки.

Повреждения плода происходят вследствие нарушения строения его клеток, гипоксии и гипогликемии, недостатка полезных элементов в рационе будущей матери. Причем развитие возможных отклонений зависит от срока беременности. Так, в первом триместре повышается риск внутриутробной гибели ребенка; во втором – дефекты в формировании костно-мышечного аппарата и патологии центральной нервной системы; в третьем – задержка развития и роста.

Симптомы

ФАС имеет большое количество разнообразных признаков, которые обычно представлены постнатальной и пренатальной гипотрофией, дисфункцией мозга, черепно-мозговыми дефектами и соматическими расстройствами.

Младенец появляется на свет недоношенным с недостаточной длиной тела. Уже на втором году жизни у малыша отстают основные показатели физического развития. Причем уровень нарушений зависит от количества спиртного, которое регулярно выпивала мать.

примеры детей с ФАС

Среди основных симптомов патологии можно выделить:

  1. расстройство сердечно-сосудистой системы;
  2. ЛОР-заболевания;
  3. деформации костей;
  4. нарушения в работе мочеполовой системы;
  5. грыжи различной этиологии.

Также практически у всех малышей с опасным недугом врачи диагностируют заметные внешне изменения в строении черепа и лица. Подобный дефект является достаточно типичным для аномалии и распространен среди большинства заболевших. Пациенты страдают птозом и косоглазием; микроцефалией; «заячьей губой». Губы у них очень тонкие, переносица и лоб расположены слишком низко, прикус нарушен, ушли посажены глубоко.

типичные признаки ФАС

Смерть малыша может наступить из-за недоношенности, асфиксии или несовместимых с жизнью патологий. Иногда ребенок рождается в состоянии алкогольной интоксикации, которую можно определить по нескольким симптомам. У новорожденного возникают:

  • судороги;
  • тремор;
  • мышечная слабость;
  • признаки отравления;
  • апноэ и тахипноэ.

Последствия поражения нервной системы проявляются уже в первые месяцы после рождения. Младенец гипервозбудим, у него нарушена концентрация внимания, память. С годами появляются проблемы с обучением в школе, развитием речи. У ребенка случаются приступы эпилепсии, развивается рахит и анемия.

Диагностика

Чаще всего зарождение патологии у младенца становится заметным в первые дни его рождения. Педиатр должен своевременно предпринять необходимые меры для определения у новорожденного различных отклонений. Во время диагностики синдрома врач обязательно учитывает:

  1. анамнез матери;
  2. врожденные расстройства;
  3. общее состояние ребенка;
  4. рост и вес младенца;
  5. динамику развития малыша.

Наличие синдрома можно определить и при помощи биомаркеров, в качестве которых выступает первородный кал малыша и эфиры жирных кислот в его волосах. Также для обследования ребенка следует воспользоваться методами нейровизуализации (определяют состояние всех структур головного мозга). Рекомендовано проведение УЗИ почек, органов брюшной полости, ЭхоКГ, ЭЭГ и скрининговое сурдологическое исследование.

Дальнейшее наблюдение ребенка должно проводится специалистами узких областей медицины: нефрологом, кардиологом, неврологом, педиатром, офтальмологом, травматологом, хирургом. Для определения состояния пациента с ФАС следует использовать специальные тестовые задания и анкеты – опросники. В качестве дифференциальной диагностики выступают патологии, заложенные генетически.

Лечение

Полное выздоровление больного фетальным синдромом невозможно. Все дефекты патологии являются врожденными и необратимыми. Но больным детям можно помочь посредством симптоматической терапии и психологической поддержки. При более серьезных нарушениях, например, пороке сердца, желудочно-кишечного тракта или мочеполовой системы, необходимо хирургическое вмешательство.

Реабилитация детей с аномалией также занимает важное место в улучшении их самочувствия. Она совмещает занятия с дефектологом, психотерапевтом и реабилитационным педагогом.

Именно это помогает малышу добиться более высокого уровня развития в познавательной, двигательной, эмоциональной и речевой сфере, а также социализироваться в обществе. Обучение проводится в специализированных школах коррекции.

В случае серьезных расстройств психики, больному рекомендовано лечение у детского психиатра. Обычно терапия предполагает не только беседы с пациентом, но и прием психостимуляторов и нейролептиков.

Профилактика

Для предотвращения развития алкогольного синдрома женщинам рекомендовано воспользоваться скринингом, который выявит воздействие спиртного на эмбрион. Исследование помогает определить тех, кто состоит в особой группе риска. Посредством полученных данных можно нормализовать состояние пациентки и создать здоровую среду для нормального развития плода.

Также в качестве профилактики ФАС можно выделить отказ от распития спиртных напитков во время беременности. Этого условия оказывается достаточно для того, чтобы предотвратить прогрессирование болезни. При этом гинекологи, ведущие беременность, должны проводить специальные профилактические беседы, в ходе которых женщины могут узнать о возможных нарушениях здоровья ребенка из-за попадания алкоголя в его кровь.

Доказано, что особую группу риска составляют будущие матери, употребляющие около 4 доз спиртного за 5-6 дней. Для примера: 1 доза коньяка = 42,5 г или 340 г пива. Желательно отказаться от алкоголя и других пагубных привычек уже во время планирования беременности как матери, так и отцу.

Прогноз

Чаще всего прогноз при фетальном алкогольном синдроме оказывается неблагоприятным. Болезнь кардинально меняет жизнь ребенка, так как многие осложнения и проявления патологии вылечить невозможно. Больные дети живут и обучаются в специализированных интернатах, а также в психоневрологических учреждениях. И даже с небольшими дефектами, которые были вызваны аномалией, человек все равно отличается асоциальным поведением и сексуальными расстройствами. Иногда уже с рождения такие дети страдают алкогольной зависимостью.

Видео: о фетальном алкогольном синдроме и действии алкоголя на детей

Соматическая патология при ХАИ. Алкогольный синдром плода

События

Анонс

У нас в гостях

Aктуальная тема

Рубрики

ПОСЛЕДНИЕ СТАТЬИ

Последние новости

Перинатология, акушерство и уро-гинекология

Алкогольный синдром плода

Алкогольный синдром плода (алкогольная эмбриофетопатия, фетальный алкогольный синдром, ФАС) развивается у детей, чьи матери употребляли спиртные напитки во время беременности. Среди его проявлений – дефицит веса и роста, нарушения поведения и интеллекта, умственная отсталость, заячья губа и другие специфические особенности строения лица и черепа.

Почему развивается фетальный алкогольный синдром

Главная причина развития фетального алкогольного синдрома – токсическое действие алкоголя и продуктов его распада на организм ребенка. Этому способствуют легкая проходимость алкоголя через плаценту, отсутствие алкогольдегидрогеназы в печени эмбриона, подавление синтеза клеточной и бесклеточной РНК, развитие алкогольной гипогликемии, нарушение трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот, цинка и других полезных веществ.
фетальный алкогольный синдром


Мозг нормального 6-месячного ребенка и мозг ребенка с фетальным алкогольным синдромом.

Плацента обеспечивает свободный вход этанола и его токсичных метаболитов. Так называемый плацентарный барьер не является препятствием для этанола. Развивающаяся нервная система плода особенно чувствительна к его токсическому действию. Он отрицательно сказывается на пролиферации, дифференцировке, миграции нейронов, интеграции и тонкой настройке синаптической сети. Короче говоря, все основные процессы в развивающейся центральной нервной системе оказываются под угрозой.

Риск возникновения ФАС зависит от количества и частоты употребления алкоголя. Другие неблагоприятные факторы – курение, плохое питание и пожилой возраст матери.

Согласно статистике, ФАС развивается у 44% детей хронических алкоголиков, но никакого безопасного количества алкоголя при беременности не существует. Алкоголь легко пересекает гематоэнцефалический барьер и влияет на развитие плода. Так, пара бокалов вина в месяц могут не вызвать у ребенка анатомических дефектов, но повышают риск нарушений поведения или интеллекта. Известны случаи, когда алкогольный синдром плода развивался у детей, чьи матери употребляли менее 5 граммов алкоголя в день. Единственный способ защитить эмбрион от ФАС – полностью отказаться от употребления спиртных напитков.

Пара бокалов вина в месяц могут не вызвать у ребенка анатомических дефектов, но повышают риск нарушений поведения или интеллекта. Известны случаи, когда алкогольный синдром плода развивался у детей, чьи матери употребляли менее 5 граммов алкоголя в день.

Признаки алкогольного синдрома плода

Клиническая картина фетального алкогольного синдрома разнообразна и в большинстве случаев представлена четырьмя группами симптомов: пре- и постнатальная дистрофия; черепно-лицевая дизморфия; соматические уродства; повреждения мозга.


Признаки фетального алкогольного синдрома

  • Пре- и постнатальная дистрофия — основное клиническое проявление алкогольного синдрома, коррелирующее с количеством употребляемого матерью алкоголя во время беременности. Дети рождаются с низкой массой и недостаточной длиной тела. После года у этих детей скорость роста составляет 65%, а скорость прибавления в массе — 38% от нормальных цифр.
  • Черепно-лицевая дизморфия настолько типична, что дала повод для определения «лицо ребенка с алкогольным синдромом». Характерны короткая глазная щель, блефарофимоз, эпикантус, птоз верхнего века, косоглазие, удлиненное лицо, микрогнатия, низкая переносица, выпуклая верхняя губа, глубоко расположенные ушные раковины, микроцефалия, уплощение затылка.
  • Соматические уродства: аномальное расположение пальцев, дисплазия тазобедренного сустава, деформации грудной клетки, укорочение стоп, гипоспадия, удвоение влагалища, заращение заднего прохода, врожденные пороки сердца, кавернозные ангиомы, фиброз печени и др.
  • Поражение нервной системы может проявляться сразу после рождения (тремор, спонтанные клонические судороги, опистотонус, мышечная гипотония и др.) и в отдаленные сроки постнатального развития (умственная отсталость, окклюзионная гидроцефалия и др.).

По выраженности клинических проявлений различают 3 степени тяжести алкогольного синдрома плода: легкую, средней тяжести и тяжелую.

Диагностика алкогольного синдрома плода

Диагноз «алкогольный синдром плода» ставят на основании анализа матери (хроническое употребление алкоголя) и клинических проявлений у ребенка. Главная проблема такого подхода – невозможность предотвратить или уменьшить последствия алкогольной эмбриофетопатии. К счастью, наука идет вперед, и в 2016 году ученые Украины и США создали тест, который спасет детей от инвалидности. Новый анализ крови измеряет степень алкогольного повреждения эмбриона во 2 и 3 триместрах беременности.


Фото детей с фетальным алкогольным синдромом

Профилактика и лечение фетального алкогольного синдрома

Единственный надежный способ предотвратить ФАС – не употреблять алкоголь во время беременности. Алкогольный синдром плода нельзя вылечить. Из-за повреждения ЦНС, его симптомы у детей различны, потому не существует единого типа лечения, который работал бы для всех. В некоторых случаях потенциальный вред алкоголя для будущего ребенка можно уменьшить. Хорошее питание, улучшение перинатальной медицинской помощи, снижение уровня стресса у матери и правильный уход за младенцем могут снизить негативные последствия ФАС.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector