Заторможенность при депрессии
Lechenienarkomanii-tomsk.ru

Вредные привычки

Заторможенность при депрессии

Заторможенность при депрессии

Психическая и двигательная заторможенность входит в «триаду» Крепелина, т. е. является наиболее специфическим и важным симптомом депрессивной фазы МДП. Диапазон их проявлений широк: от легкой вялости до ступора, от субъективного ощущения какой-то медлительности и «неповоротливости» собственных мыслей до почти полной неспособности реагировать на окружающее, невозможности следить за словами собеседника, формулировать ответы. Однако за последние годы столь выраженная заторможенность у больных эндогенной депрессией почти не встречается. Редко приходится наблюдать больных, которые еще 2 3 десятилетия тому назад описывались как эталон меланхолии: застывшая, скованная мимика, скорбное выражение лица, согбенная поза, резко замедленные движения, еле слышная медленная речь (больной с трудом как бы выдавливает из себя несколько слов), стремление все время лежать и т. п.

При тревожной депрессии заторможенность может смениться ажитацией, и во многих работах первой половины нашего века термин «ажитированная депрессия» был синонимом тревожной депрессии, причем тревожная депрессия противопоставлялась заторможенной, т. е. классической меланхолии. Однако опыт терапии различными психотропными средствами показал, что тревога далеко не всегда связана с ажитацией и что заторможенность также может быть следствием тревоги.

Так, при лечении больных эндогенной депрессией антидепрессантами с выраженным анксиолитическим действием: инсидоном (опипрамол) и амитриптилином — динамика симптоматики по градуированной шкале показала, что уменьшение двигательной заторможенности в большей степени коррелировало с регрессом тревоги, чем с регрессом тоски: через 1 нед терапии амитриптилином двигательная заторможенность уменьшилась на 39 %, тревога — на 40 %, а тоска — на 17,5 %, при лечении инсидоном регресс двигательной заторможенности составил 35 %, тревоги — 30 %, тоски— только 9 %. Однако то, что двигательная заторможенность обусловлена не только тревогой, показывают данные, полученные при лечении дезимипрамином (пертофран, петилил) — антидепрессантом с преобладающим стимулирующим компонентом действия: регресс двигательной заторможенности достигал 80 %, тоски — 64,5 %, а тревоги — только 25 %.

Более прямым доказательством участия тревоги в формировании двигательной заторможенности у больных эндогенной депрессией являются результаты применения бензодиазепиновых транквилизаторов, психотропное действие которых сводится к противотревожному, а среди побочных эффектов отмечается миорелаксация, приводящая у психически здоровых людей и у экспериментальных животных к снижению двигательной активности. Однако у большинства больных эндогенной депрессией с выраженной заторможенностью внутривенное введение 30 мг диазепама вызывало некоторое уменьшение скованности (обычно после непродолжительного сна), а у части больных депрессией с сильным внутренним напряжением сон не наступал, но наряду с тревожным напряжением уменьшалась или исчезала психомоторная заторможенность.

Особенно наглядно действие диазепама проявлялось у больных с «депрессивным ступором». У 3 таких больных (2 женщины и 1 мужчина) с многолетним биполярным МДП внутривенное введение 30 40 мг диазепама в течение 3 5 мин вызвало быструю редукцию двигательной заторможенности, мутизм сменился сначала еле слышной, а затем все более живой, хотя и замедленной, речью. Больные рассказывали, что наряду с мучительной тоской они испытывали сильный безотчетный страх, ужас. Очевидно, положительное действие диазепама в этих случаях обусловлено тем, что ступор в большей степени был тревожным, чем собственно депрессивным.

В прошлом для растормаживания больных тяжелой депрессией применялся раствор амитал-натрия с кофеином. Хотя известно, что барбитураты обладают противотревожным действием, однозначное объяснение результатов было затруднено наличием у них наркотического эффекта. Однако в случае бензодиазепиновых препаратов с их чистым анксиолитическим действием такие затруднения отсутствуют. Особенно наглядно проявляется «анти-ступорозное» действие больших доз внутривенно вводимого диазепама у больных шизоаффективным психозом, однако в этой главе мы приводили наблюдения, относящиеся только к несомненному МДП.

Для выбора правильной терапии необходимо отграничить психомоторную заторможенность, обусловленную главным образом тревогой, от депрессивной. Несмотря на то, что у тревожных больных замедление темпа речи может достичь степени мутизма, их можно отличить по ряду внешних признаков: по напряженному, блестящему взгляду, застывшей напряженной мимике, но без выражения скорби и т. п. Если такой больной все же произносит несколько слов, они вырываются с усилием, как бы преодолевая препятствие, в то время как при депрессивной заторможенности каждое слово произносится медленно, монотонно. Решающим дифференциально-диагностическим методом является диазепамовый тест.

Если заторможенность, обусловленная скрытой внутренней тревогой, неправильно оценивается как депрессивное снижение активности, неизбежны ошибки в терапии. Назначение антидепрессантов, например мелипрамина, обычно приводит к резкому обострению тревоги, следствием которой могут быть раптус, наплыв страха с нарушением сознания, соматическая катастрофа в виде приступа гипертензии, инфаркта и т. п.

При исследовании с помощью пробенесидовой пробы1 содержания метаболитов биогенных аминов в спинномозговой жидкости было обнаружено, что у незаторможенных больных эндогенной депрессией содержание гомованилиновой кислоты (продукта превращения дофамина) существенно не отличается от контроля (здоровые), в то время как у заторможенных больных оно в два раза ниже. Однако эти данные мало что говорят о генезе заторможенности при депрессии, так как дефицит дофамина может быть связан с гипокинезией, а не с основными патогенетическими механизмами депрессии.

На связь заторможенности с тревогой указывает Н. Laborit (1976): при стрессе происходит усиление секреции АКЛТ и глюкокортикоидов, причем АКЛТ через цепь биохимических реакций облегчает деятельность активирующей системы и угнетает тормозящую (холинергическую) систему мозга. Глюкокортикоиды обладают противоположным действием, активируя тормозную систему. Таким образом, торможение или возбуждение при реакции стресса определяются относительным преобладанием воздействия АКТГ на активирующую или глюкокортикоидов — на тормозную систему. Поскольку механизмы стрессорной реакции лежат в основе тревоги, то при тревожной депрессии может наблюдаться либо заторможенность, либо ажитация.

Хорошо известно, что у почти неподвижных больных могут внезапно возникнуть приступы резкого двигательного возбуждения. Поскольку при эндогенной депрессии — от тревожной до анергической — нарушена регуляция секреции глюкокортикоидов, то, согласно схеме Н. Laborit, депрессия должна протекать с нарушениями психомоторной активности. Следовательно, заторможенность у больных эндогенной депрессией обусловлена и собственно депрессивными механизмами и тревогой (тревожное напряжение, «оцепенение»). Более детальное изучение этих механизмов и оценка вклада тревоги в заторможенность больных эндогенной депрессией требуют специального исследования.

Как указывалось выше, несколько десятилетий тому назад эндогенная депрессия в европейских странах чаще протекала с выраженной психомоторной заторможенностью. Сейчас такие больные стали встречаться значительно реже. Однако, по наблюдениям Е. Д. Соколовой (1984), депрессия у представителей коренного населения Чукотки характеризуется отчетливой моторной заторможенностью, мутизмом, периодами страха, отличаясь в этом отношении от депрессивных состояний, наблюдаемых у пришлого населения. Сходная картина наблюдается и у представителей коренного населения Нигерии [Binittie A., 1975].

Двигательное беспокойство возникает только у больных тревожной депрессией и достигает разной степени: от перебирания пальцев рук и легкой неусидчивости до резкой ажитации. Чаще оно наблюдается в пожилом возрасте и у женщин.

При описании нарушений мышления в депрессивной фазе МДП основное внимание уделялось замедлению его темпа. Е. Kraepelin (1904) отмечал у больных замедление, неповоротливость мышления; мысль продвигается мучительно, требует особого волевого усилия, ассоциации, представления бедны, один мысленный образ с трудом вытесняется следующим, мышление делается как бы «клейким», вязким. В настоящее время столь глубокие нарушения наблюдаются реже, хотя встречаются больные, у которых психическая заторможенность оказывается непропорционально выражена по сравнению с другими компонентами депрессивного синдрома, в том числе и моторной заторможенностью. Распознавание депрессии у таких больных бывает затрудненным. Они производят впечатление растерянных; от них не удается получить описания их болезненных переживаний, в том числе и жалоб на сниженное настроение. В некоторых случаях они несколько напоминают псевдодементных больных. Лишь после окончания депрессивной фазы они рассказывают, что настроение у них было сниженным, но что они не могли ничего объяснить из-за почти полного отсутствия мыслей в голове. В некоторых случаях наблюдается амнезия некоторых периодов депрессии. В отношении больных пожилого возраста с такой симптоматикой возникает предположение о наличии грубого органического (сосудистого) заболевания головного мозга, на фоне которого развилась депрессия. Однако у большинства из них значимой органической симптоматики в период интермиссии обнаружить не удается.

Менее изучены нарушения мышления при легкой депрессии. Часто такие больные, особенно люди творческого труда, в самом начале депрессивной фазы замечают, что процесс мышления протекает не так гладко, как обычно, труднее становится формулировать мысли. Нередко они сами объясняют это переутомлением, однако при астении темп мышления и эффективность выполнения психологических тестов снижаются постепенно, по мере нарастания утомления, в то время как при депрессии темп психической деятельности остается одинаково замедленным в течение всей беседы, а иногда к ее концу даже несколько убыстряется.

При умеренной по тяжести депрессии нарушения интеллектуальной деятельности определяются не столько общим снижением ее темпа, сколько своеобразной инертностью мышления. Больной может относительно долго справляться с рутинными задачами. Так, люди, работа которых протекает в строго ограниченных стереотипных рамках, продолжают успешно выполнять ее, и сослуживцы не замечают каких-либо изменений, хотя в остальных сферах деятельности нарастающая депрессия уже привела к декомпенсации. Наоборот, там, где требуется принятие волевого решения, выбор между альтернативными возможностями, психическая деятельность резко затруднена. Сами больные это хорошо осознают; они жалуются на то, что незначительные обыденные задачи, мелкие вопросы, которые раньше решались автоматически, приобретают значение сложных, тягостных, неразрешимых проблем. По выражению одного из них, «каждая маленькая песчинка на пути становится валуном». Иными словами, там, где деятельность больного протекает по хорошо наезженной колее, он еще может с ней справляться; там же, где необходимы волевые усилия, активный выбор, проявляется его несостоятельность.

По современным представлениям, мышление, так же как работа ЭВМ,— это непрерывный процесс принятий решений. В ЭВМ стратегия решения задач, обработки поступающей информации определяется заложенной в машину программой. Человек выбирает путь решения на основе приобретенных в процессе жизни стереотипов мышления, сформировавшейся у него и принятой в его среде шкалы ценностей, эмоционального настроя и т. д. Основная масса непрерывных альтернативных выборов происходит подсознательно. У больного депрессией этот автоматизм частично утрачивается и ряд требующих решении вопросов, которые раньше почти не замечались, начинают задерживаться в сознании, заполняя его, усиливая подавленность и тревогу.

На затруднения выбора у больных депрессией указывает и экспериментальное исследование Е. Silberman и соавт. (1983). Они обнаружили, что при депрессии нарушается стратегия принятия решения. Испытуемые должны были решать тестовые задачи, причем в процессе эксперимента проводилась коррекция возможных подходов (гипотез). Больные депрессией плохо поддавались коррекции, они не отбрасывали оказавшиеся неверными гипотезы, «цеплялись» за них. Это приводило к значительному ухудшению процесса принятия решения, причем степень ухудшения коррелировала с тяжестью депрессии.

Читать еще:  Что лучше антидепрессанты или транквилизаторы

В работе R. Cohen и соавт. (1982) было показано, что больные депрессией, так же как и здоровые испытуемые, успешно выполняли простые когнитивные и мнестические тесты, не связанные с психическим напряжением. В заданиях, которые требовали постоянного усилия, они значительно отставали от контрольной группы. Авторы рассматривают эти данные как результат снижения уровня мотивации при депрессии. Действительно, больные депрессией утрачивают интерес почти ко всему, что имело раньше для них значение; события, которые их занимали, представляются пустыми, «пресными», ненужными. Вероятно, в основе нарушений мышления при эндогенной депрессии, так же как и мотивационных процессов, лежит присущее этому заболеванию общее снижение психического тонуса.

Больные депрессией часто жалуются на снижение памяти. В упомянутой выше работе R. Cohen и соавт. (1982) было показано, что в эксперименте мнестические нарушения обнаруживаются в тех случаях, когда для выполнения задания требуется устойчивое усилие. Однако при эндогенной депрессии снижение памяти оказывается неравномерным: больные лучше воспроизводят неприятные события из прошлого, в то время как все светлое, радостное как бы стирается из их памяти. Поэтому при расспросах о длительности и частоте депрессивных состояний, они могут ввести врача в заблуждение, утверждая, что все последнее время жизнь была безрадостной, настроение депрессивным, хотя еще незадолго до этого они были в хорошем настроении, интересно проводили время, успешно работали.

В исследовании S. Fogarty и D. Hemsley (1983) эти клинические наблюдения находят экспериментальное подтверждение: в период максимальной тяжести депрессии слова, связанные с приятными переживаниями, воспроизводились намного хуже, чем ассоциирующиеся с отрицательными событиями. По мере регресса депрессии постепенно улучшалось запоминание слов первой группы. Характерные для депрессии нарушения мышления и памяти усиливают ощущение беспомощности и бессилия и способствуют формированию идей малоценности, а иногда суицидных намерений.

Эндогенная депрессия

Эндогенная депрессия — психическое расстройство, классическими признаками которого выступают:

  • подавленное, тоскливое настроение;
  • двигательная и умственная заторможенность;
  • иррациональная тревога;
  • замедленная скорость мышления;
  • деперсонализация;
  • снижение аппетита;
  • нарушения сна;
  • суицидальные наклонности.

Свое состояние лица, страдающие данным расстройством, характеризуют как подавленное с беспросветной, гнетущей тоской. Хотя больные и отделяют свои ощущения от естественной печали и грусти, они не могут объяснить, какими конкретными отличиями наделены испытываемые ими эмоции. Симптоматика данного заболевания – ярко выражена и интенсивна по силе проявления, она оказывает сильное мучительное воздействие на больных, вынуждая кардинальным образом изменить привычный образ жизни.

В русскоязычной медицинской литературе распространено иные названия эндогенной депрессии – витальное расстройство, «тоскливая» депрессия. Эти выражения передают особенность недуга: «витальную» (жизненную) характеристику заболевание с преобладанием четко выраженного сниженного настроения, тоски, отчаяния и необъяснимой тревоги, ощущаемые больными в физическом аспекте, например: в виде «сжимающих» болей в области сердца.

Тревога при эндогенной депрессии проявляется в зависимости от тяжести расстройства по-разному: от ощущения неизбежности катастрофического события с вегетативной симптоматикой до ажитации – тревожного оцепенения, достигающего состояния полного ступора. Причем больные зачастую не могут разграничить состояние панической тревоги и изнуряющей тоски, так как эти ощущения при заболевании сливаются воедино и для них характерны застойные патологические аффекты.

Эндогенная депрессия возникает без наличия внешних обстоятельств и влиянию извне, не завися от произошедших или настоящих событий в жизни индивида. Никакие благоприятные моменты: положительные известия, приятные события, занятия, приносящие в норме удовольствия, не оказывают влияния на настроение и самочувствие человека. Для лиц, страдающих эндогенной депрессией, не характерна плаксивость, однако они полностью поглощены мучительными идеями самокритики, самообвинения и самоуничижения. Именно, учитывая эти факты, специалисты отличают заболевание от психогенного расстройства и диагностируют эндогенную депрессию.

Особенностью эндогенной депрессии, протекающей в легкой форме, является суточный цикл изменения настроения, когда после пробуждения в утренние часы человек ощущает максимальный пик тоскливого настроения, в то время как к вечеру ощущения слегка смягчаются. При тяжелой форме заболевания наблюдается синдром «извращения дневного ритма», когда во второй половине дня наблюдается заметное снижение настроения, усиление тревожных переживаний.

Важный показатель для диагностики эндогенной депрессии – ярко выраженная психическая заторможенность: замедление скорости мышления, темпа речи. Больные долго осмысливают полученную информацию, им требуется значительно большее время, чем в норме, чтобы сформулировать свои ответы и изложить возникшие мысли. Лица, страдающие расстройством, отмечают, что их мысли и решения стали нелогичными, непоследовательными, возникают медленно при колоссальном усилии воли. В отличие от астенических состояний замедление темпа речи наблюдается в течение всего диалога с больным. Постоянным и неизменным является и снижение двигательной активности – пациенты описывают чувства усталости, отсутствия сил и энергии, быструю утомляемость, которые не исчезают даже после продолжительного отдыха.

Даже при наличии всех этих проявлений, эндогенная депрессия зачастую остается без должного внимания, большинство пациентов не считают себя больными и соответственно, не обращаются своевременно к психотерапевту. Это объясняется тем, что при этом расстройстве отсутствуют видимые внешние причины, практически всегда отсутствуют телесные недуги, соматические проявления – редки и неинтенсивны.

«Тоскливая» депрессия может быть как самостоятельным психическим недугом, так и может выступать одной из фаз в протекании биполярного расстройства (маниакально-депрессивного психоза).

Ведущее место в формировании предпосылок к эндогенной депрессии принадлежит внутренним наследственно-генетическим, биохимическим и органо-соматическим факторам, то есть основная причина в возникновении расстройства кроется в индивидуальных особенностях человеческого организма. У большинства пациентов с данным диагнозом фиксируется наследственная отягощенность различными психическими расстройствами. Крайне редко начало заболевания спровоцировано сильнодействующим негативным или позитивным стрессовым фактором, однако довольно быстро связь сниженного настроения со стрессовым событием утрачивается.

Эндогенная депрессия классифицируется как тяжелое депрессивное расстройство без психотической симптоматики (F31.2). Несмотря на тяжелое протекание недуга, эти заболевания относят к прогнозируемым благоприятным, так как поддаются успешному лечению медикаментозными препаратами (антидепрессантами).

Сложность лечения данного расстройство состоит в отсутствии реальной проблемы, так как конкретно не ясно с чем необходимо бороться и что следует корректировать. Эндогенная депрессия сопряжена с высоким риском суицида, причем мысли о самоубийстве не зависят от тяжести расстройства.

Причины эндогенной депрессии

Данное заболевание относят к так называемой болезни предрасположения, так как основным фактором наличия предрасположенности к возникновению расстройства является генетическая наследственность. Установлена передача «по наследству» адаптационных ресурсов организма и особенность регуляции уровня медиаторов: серотонина, норадреналина, дофамина. При генетической патологии наблюдается дефицит данных химических веществ – регуляторов настроения. Несмотря на эту наследственную предрасположенность, человек, пребывая в благоприятной психоэмоциональной среде, может и не страдать депрессивными расстройствами.

Также недостаток в организме ряда важных химических веществ может быть спровоцирован особенностями рациона питания, естественными возрастными изменениями. Так, дефицит уровня аминокислот L-Триптофана, L-Тирозина, L-Глицина и L-Глютамина значительно снижает устойчивость организма к воздействию стрессовых факторов и является фактором неизбежного развития депрессивных расстройств.

Пусковым механизмом для развития эндогенной депрессии могут стать внешние факторы, такие как:

  • психотравмирующее событие,
  • хронические соматические заболевания,
  • патология ЦНС,
  • прием некоторых лекарственных препаратов.

Впоследствии вторичный депрессивный эпизод может возникнуть самостоятельно, без влияния извне.

Симптомы

Типичная эндогенная депрессия представлена триадой Кремелина – классической триадой основных симптомов: угнетенное настроение, замедленная скорость мышления, двигательная заторможенность.

  • Ведущим симптомом и специфическим признаком данного расстройства выступает гипотимия – патологическая витальная тоска. Такой протопатический характер тоски неотделим от испытываемых больным физическим ощущений и приносит сильнейшие телесные страдания. Многие лица, страдающие расстройством, могут точно локализовать свои ощущения в определенной области (как правило: в грудной клетке, голове, шее). Причем пациенты четко дифференцируют испытываемое ощущение от болей, характерных для соматических болезней и от переживаний, связанных с реальными причинами.
  • Характерным первичным симптомом выступает идеаторное (умственное) торможение. Даже пребывая в чрезвычайной, крайне ответственной ситуации больной не способен быстро принять необходимое решение, усилием воли ускоряя мыслительный процесс.
  • При эндогенной депрессии характерно выглядит моторная заторможенность: у больного формируется своеобразная мимика, так называемое «лицо меланхолика», придающее выражение, свойственное людям преклонного возраста. Нередко двигательное торможение достигает максимальной степени оцепенения, когда больной пребывает в депрессивном ступоре. Изредка на фоне полной заторможенности у пациентов возникает внезапный, необъяснимый и неконтролируемый приступ отчаяния, сопровождающийся интенсивным возбуждением моторики, вплоть до вероятности нанести самоповреждения.
  • При депрессивном эпизоде нередко появляются явления деперсонализации и ангедонии. Многие больные отмечают появления мучительного ощущения, при котором отсутствуют какие-либо эмоции и желания и возникает чувство изменения собственного «Я». Часто возникает дереализация происходящего: больные воспринимают происходящее нереальным, мрачным, потускневшим, возникает ощущение замедления времени.

Хотя выраженное угнетенное настроение может сопровождаться вторичными (аффектогенными) признаками – бредовыми идеями депрессии, у лиц, страдающих эндогенной депрессии, преобладает убежденность в своей виновности, ничтожности, бесперспективности будущего. Данное расстройство выносит на всеобщее обозрение важнейшие человеческие опасения: заботы об исцелении тела, спасении души, материальных благах. Эти первичные страхи формируют типичные бредовые проявления: ипохондрические идеи, мысли о греховности, идеи самообвинения и самоуничижения.

При тяжелой форме инволюционной меланхолии отчетливо проявляется стереотипный тревожно-бредовый синдром: угнетенное настроение, угрюмое состояние, тревожное психомоторное возбуждение, панический страх, вербальные иллюзии, бред осуждения. Без проведения адекватного лечения происходит формирование иррациональной фобической тревоги с непрекращающимся беспокойством, постоянным возбужденным состоянием и проявляются разнообразные проявления бредовых переживаний в виде неизбежности наказания и гибели, ипохондрических настроений, идей суицида. Характерный ипохондрический бред выделяется особой фантазийной причудливостью, нелепостью и нелогичностью содержания.

Как правило, достигнув своего пика, эндогенная депрессия провоцирует формирование психического дефекта, именуемого «депрессивная слабость», для которого характерны уменьшение психической и двигательной активности, постоянная угнетенность настроения, снижение эмоционального и чувствительного резонанса, разнообразные нарушения в интеллектуальной сфере.

Меланхолическая депрессия затрагивает запас жизненных сил и энергии человека, и осознание этого факта причиняет человеку наибольшее беспокойство. К витальным симптомам относят:

  • чрезмерная утомляемость;
  • сильная апатия;
  • невозможность осуществлять в привычном объеме волевые усилия;
  • нарушения сна: слишком раннее пробуждение, чередующееся с проблемами при засыпании;
  • нарушения аппетита и расстройства в пищеварительной системе: отсутствие аппетита либо, наоборот, неумеренный аппетит, запоры, тошнота, снижение или набор веса;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • болевые ощущения соматовегетативного характера: «давящие» или «сжимающие» боли в груди, шее, голове;
  • отсутствие полового влечения, потеря либидо, невозможность достичь оргазма;
  • ощущение иррационального страха, приступы паники;
  • перепады настроения в зависимости от времени суток.
Читать еще:  Острая депрессия симптомы

Для данного расстройства характерно сни­жение реагирования на происходящие события, от­решенность от окружающей действительности, невосприимчивость информации извне. В физиологическом аспекте снижение реактивности проявляется в от­сутствии соответствующих реакций после приема стандартных доз медикаментозных препаратов.

Лечение эндогенной депрессии

Основу лечения эндогенной депрессии составляет применение медикаментозной терапии. При данном заболевании используют, как правило, антидепрессанты. Выбор и дозировка препарата происходит в индивидуальном порядке, учитывая личностные особенности больного и основываясь на наличии и выраженности проявляемой симптоматики.

На фоне медикаментозной терапии происходит постепенное исчезновение симптомов. Спустя 2-3 недели от начала приема антидепрессантов уменьшается моторная и умственная заторможенность, в то время как угнетенное настроение, бредовые образования и суицидальные мысли/попытки еще сохранены. Поэтому применение антидепрессантов необходимо проводить до полного исчезновения всех проявлений заболевания, так как внезапное прекращение лечения чревато ухудшением состояния пациента и возвратом в более глубокое депрессивное состояние.

Наряду с антидепрессантами для лечения и профилактики эндогенной депрессии применяют иную группу препаратов – нормотимики. Длительный, беспрерывный прием этих лекарственных средств способствует стабилизации настроения и предупреждает возникновение новых депрессивных эпизодов.

Психотерапию проводят только как вторичное дополнение к медикаментозной терапии. Современные психотерапевтические методики помогают выявить и устранить истинную причину расстройства, сформировать новую модель реагирования на стрессовые ситуации, откорректировать личностную оценку. Однако без помощи антидепрессантов восстановить нарушенный при эндогенной депрессии обмен и концентрацию нейромедиаторов – невозможно.

Лицам, предрасположенным к данному психическому расстройству, необходимо периодически проводить профилактические мероприятия, избегать чрезмерной психической нагрузки, соблюдать режим труда и отдыха, не злоупотреблять алкогольными напитками, придерживаться здорового рациона питания.

Эндогенная депрессия

Эндогенная депрессия – это эмоциональное расстройство, вызванное изменением уровня гормонов и нейромедиаторов, проявляющееся сниженным настроением, заторможенным мышлением и замедленной двигательной активностью. К ведущим симптомам относятся подавленность, чувство одиночества, замкнутость, отсутствие положительных эмоций, вялость, апатия, гиподинамия, трудности при запоминании новой информации и решении интеллектуальных задач. Для диагностики используется клиническая беседа, наблюдение и психологическое тестирование. Основной метод лечения – фармакотерапия, дополнительно проводятся психотерапевтические сеансы, применяются биологические методы терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Термин «эндогенная депрессия» указывает на внутреннее, биологическое происхождение болезни в противовес реактивному депрессивному расстройству, обусловленному внешними факторами. Синонимичное название – циркулярная, циклическая депрессия. Для нее характерно хроническое течение с периодическими обострениями, которые развиваются самостоятельно, без влияния событий из жизни больного, могут совпадать с определенными сезонами, например, осенью и весной. Распространенность эндогенной формы невелика, среди всех видов депрессий составляет от 5 до 13%. Эпидемиология примерно одинакова у мужчин и женщин, не зависит от уровня образования и социально-экономического благополучия.

Причины

Ведущую роль в развитии расстройства играют эндогенные факторы – физиологические особенности организма, определяющиеся типом высшей нервной деятельности, активностью иммунной и эндокринной системы, наследственными особенностями, последствиями различных вредных воздействий и тяжелых соматических заболеваний. Среди причин эндогенной депрессии наиболее распространенными считаются:

  • Генетическая предрасположенность. Особенности синтеза биоаминов, гормонов передаются по наследству. Установлено, что эндогенной депрессии более подвержены люди, имеющие близких родственников с данным заболеванием.
  • Эндокринные патологии. Недостаток серотонина, дофамина приводит к тому, что человек перестает испытывать удовольствие и радость от повседневных событий. Пациенты с гормональными нарушениями в числе ведущих жалоб говорят о депрессии, апатии, слабости.
  • Заболевания ЦНС. Расстройство эмоциональной сферы может быть обусловлено дисбалансом нейропередачи импульсов. Депрессивные проявления возникают как последствие неврологических патологий пренатального периода, раннего детства.
  • Акцентуации характера. Особенности личностного реагирования на трудные ситуации являются предрасполагающими факторами депрессии эндогенного типа. Развитию расстройства способствует повышенное чувство ответственности, педантичность, неуверенность, тревожность, мнительность.

Патогенез

Основным фактором, предрасполагающим к развитию эндогенной депрессии, является наследственность. Выявлен механизм генетической передачи адаптационных ресурсов и особенности регуляции производства нейромедиаторов: норадреналина, дофамина и серотонина. Для депрессивного расстройства свойственен дефицит данных соединений. В совокупности с особенностями характера и наличием негативных переживаний недостаток «гормонов счастья» провоцирует подавленность, заторможенность, апатию.

При низком уровне дофамина пациент не испытывает желания проявлять активность, инертен, малоподвижен, неспособен адаптироваться к стрессу, справляться с тревогой и страхами. Норадреналин является «медиатором бодрствования», снижение процессов его производства и передачи сопровождается заторможенностью реакций в опасных ситуациях, нервным напряжением. Дефицит серотонина провоцирует бессонницу, эмоциональную неустойчивость, плохое настроение, плаксивость.

Симптомы эндогенной депрессии

Депрессия эндогенного происхождения проявляется классической триадой: угнетенным настроением, замедленной скоростью мыслительных процессов и двигательной заторможенностью. Ведущий специфический симптом – тоска. На протяжении депрессивного эпизода пациенты постоянно ощущают подавленность, грусть, равнодушие к людям и событиям, которые раньше приносили радость. Возможны приступы беспричинного плача, страха, паники.

Эмоциональное состояние, как правило, ухудшается по утрам и улучшается к вечеру. Характерно чувство слабости, снижение аппетита, расстройства пищеварения, запоры, тошнота, потеря веса, отсутствие полового влечения, неспособность достичь оргазма. Больные жалуются на боли давящего и сжимающего характера в голове, груди, шее.

Умственное (идеаторное) торможение проявляется снижением памяти, неспособностью концентрировать внимание, замедленностью речи, трудностями в принятии решений и совершении выбора. Пациенты становятся рассеянными, забывчивыми. Они могут подолгу обдумывать свой ответ, делают паузы между предложениями, выражают мысли максимально сжато. Если профессиональная деятельность связана с умственным трудом, когнитивные нарушения заметны уже на ранних стадиях расстройства. Наблюдается гипобулия – невозможность осуществлять волевые действия в привычном объеме. Больные подолгу «настраиваются» на выполнение задачи, уговаривают сами себя.

Из-за моторной заторможенности возникает медлительность. На начальных этапах заболевания пациенты адаптируют жизненные ситуации под свое состояние: переносят деловые встречи, отказываются от прогулок, посещения дружеских встреч и семейных праздников. Чтобы оправдать свое желание прилечь, остаться в одиночестве, они сообщают об ухудшении самочувствия.

На поздних этапах депрессии заторможенность становится явной, больные не скрывают своего состояния – большую часть дня проводят в постели в полусонном состоянии. Наиболее тяжелые двигательные нарушения – оцепенение, депрессивный ступор. Редко на фоне полного двигательного торможения развиваются приступы неконтролируемого отчаяния, сопровождающиеся моторным и психическим возбуждением – метаниями, плачем, криками, нанесением самоповреждений.

Тяжелые депрессивные эпизоды протекают с явлениями деперсонализации и дереализации, бредоподобной симптоматикой. Больные переживают мучительное ощущение отсутствия каких-либо эмоций и желаний, чувство отчужденности, измененности собственной личности. Происходящие вокруг события кажутся нереальными, туманными, бесцветными, «как во сне». Возникает чувство замедленности и бесконечности времени. Формируется ипохондрия, идеи самообвинения, самоуничижения, бесперспективности и бессмысленности будущего. Пациенты пребывают в мире собственных мыслей, слабо реагируют на внешние события, плохо воспринимают поступающую информацию, выглядят отрешенно.

Осложнения

Эндогенная депрессия часто сопровождается суицидальными мыслями, которые без вмешательства врачей и родственников приводят к попыткам самоубийства. Без медикаментозной и психотерапевтической помощи формируются иррациональные фобии с выраженной тревогой, беспокойством. Основное содержание бредовых идей – неизбежность наказания, расплаты, гибели, планы суицида, предсказание смертельных заболеваний и связанных с ними мук. При длительном течении депрессия провоцирует развитие состояния, проявляющегося стойким снижением настроения, двигательной активности и когнитивных функций.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на эндогенную депрессию проводится врачом-психиатром и клиническим психологом. Основными задачами диагностики являются обнаружение наследственной отягощенности и характерных симптомов расстройства, дифференциация эндогенной формы от реактивной (невротической). Дополнительно больному рекомендуется консультация терапевта, невролога и эндокринолога для определения болезней, способных провоцировать или поддерживать депрессию. Специальная диагностика включает:

  • Беседу. Врач выясняет анамнестические данные, уточняет симптомы, обращает особое внимание на наличие или отсутствие психотравмирующей ситуации, продолжительность депрессии, зависимость появления симптомов от времени суток и сезона. При тяжелом течении беседа проводится в присутствии родственника, способного дополнить информацию пациента.
  • Наблюдение. Специалисты оценивают особенности поведения и эмоциональных реакций больного. Характерна медлительность, вялость, апатичность, «страдальческое» выражение лица. Снижение мотивационно-волевого компонента проявляется безинициативностью, неустойчивостью контакта. Для поддержания беседы пациент нуждается в стимуляции со стороны (просьбы, повторения вопросов, поощрения).
  • Опросники. Используются комплексные методики, например, Стандартизированный многофакторный метод исследования личности (СМИЛ), и узконаправленные тесты – Шкала Гамильтона (HAMD), Нью-Кастловская шкала эндогенной и реактивной депрессии (NEDRS), Госпитальная шкала тревоги и депрессии. По результатам определяется выраженность депрессивных симптомов, их устойчивость, риск суицида.

Лечение эндогенной депрессии

Поскольку в основе эндогенного расстройства лежат внутренние, физиологические причины, терапия направлена на повышение активности нейромедиаторов, устранение сопутствующих соматических патологий, поддерживающих нейрогуморальные сдвиги, коррекцию деструктивных идей и поведенческих паттернов. Комплексный подход к лечению расстройства состоит из следующих методов:

  • Медикаментозная терапия.Лекарственные средства подбираются индивидуально. Назначаются антидепрессанты, уменьшающие моторную и умственную заторможенность, подавленное настроение, бредовые и суицидальные мысли. Дополнительно используются нормотимики. Общая схема лечения предполагает 2 месяца монотерапии под строгим врачебным контролем, 6 месяцев лечения для закрепления результата и еще год на формирование ремиссии.
  • Психотерапия.Индивидуальные сеансы психотерапии и групповые тренинги проводятся в дополнение к медикаментозной терапии на этапе улучшения самочувствия. Психотерапевтические техники позволяют быстрее устранить негативные эмоции, сформировать эффективные стратегии совладания со стрессом, скорректировать ценности и установки личности для более гибкой психологической адаптации.
  • Биологическая коррекция. Применяется фототерапия – сеансы лечения светом, точно повторяющим свойства солнечного облучения, которое стимулирует выработку серотонина и эндорфина. Другим методом изменения активности медиаторов является депривация сна – целенаправленное создание стрессовой ситуации, провоцирующей усиленный синтез катехоламинов и восстановление эмоционального тонуса.

Прогноз и профилактика

Эндогенная депрессия хорошо поддается медикаментозной коррекции, поэтому при правильном продолжительном лечении и регулярной профилактике рецидивов прогноз благоприятный. Предупредить первичное развитие заболевания достаточно сложно ввиду того, что существует наследственная предрасположенность. Чтобы минимизировать риск депрессии, необходимо избегать стрессовых ситуаций, эмоциональных и физических перегрузок, не злоупотреблять алкоголем, уделять время занятиям спортом, прогулкам, хобби, встречам с друзьями и любой деятельности, приносящей удовольствие.

Эндогенная депрессия

Эндогенная депрессия – это тяжелое заболевание, проявляющееся в расстройстве психики и причиняющее страдание, как больному, так и его близкому окружению. Существует несколько видов эндогенного расстройства. Их отличает преобладание тех или иных симптомов: тревожность, тоскливость, адинамичность, заторможенность. У больного все мысли сосредотачиваются вокруг одной тягостной темы. Редко, однако, бывает, что утрачиваются бытовые или профессиональные навыки. Возникают мысли о суициде. Лечение эндогенной депрессии нуждается в комплексном подходе.

Читать еще:  Как купить антидепрессанты без рецептов

Причины

Причиной данного заболевания выступает генетическая предрасположенность, а вероятность расстройства увеличивается при таких чертах характера, как обостренное чувство долга, добросовестность, чрезмерная ответственность в комплексе с неуверенностью, трудностью и тревожностью в момент принятия важных решений. Зачастую данное заболевание возникает у людей в возрасте, когда они недовольны своим жизненным укладом, а также маленькими доходами, или страдают от одиночества.

Женщины подвержены эндогенной депрессии гораздо чаще мужчин. Генетики отмечают, что из-за генетической предрасположенности заболевания сложно выйти из эндогенной депрессии. Существует мнение, что для депрессии должна предшествовать психотравмирующая ситуация: стресс, развод, потеря близкого человека, болезнь. В случае психогенной депрессии так и происходит. А при эндогенной депрессии достаточно незначительного эпизода для начала болезни. Зачастую депрессивное состояние возникает и среди полного благополучия. И в этом случае говорят о внутренних причинах эндогенной депрессии, обусловленных нехваткой химических веществ – серотонина (гормона хорошего настроения) и дофамина (гормона удовольствия). В связи с тем, что развитие эндогенного расстройства вызвано дефицитом этих гормонов в головном мозге, лечение включает медикаментозную терапию.

Симптомы эндогенной депрессии

Заболевание включает такие основные признаки: психическую и двигательную заторможенность, а также устойчивое сниженное настроение.

Психическая заторможенность проявляется в замедленном мышлении, в пониженной концентрации внимания. Заболевшим тяжело отвечать на вопросы, решить самостоятельно задачу, составить план действий. Страдающие отмечают, что мысли превращаются в вялые и неповоротливые. Для больного характерно отсутствие связи между угнетенным состоянием и реальными событиями.

Двигательная заторможенность проявляется в снижении активности. Заболевший подолгу пребывает в одной позе, очень медленно двигается. Тяжелое течение заболевания сопровождается бессилием, сложностью встать утром с постели.

Сниженное настроение проявляется в подавленности, тоске, страданиях. Для больного мир теряет яркость и превращается в сплошной серый. Происходит утрачивание чувств и образование пустоты. Плохое настроение сохраняется при приятных и неприятных событиях. Наблюдаются суточные, устойчивые колебания настроения. Пик тоски, а также подавленности преподает в утреннее время, в вечернее время состояние заболевшего несколько улучшается.

Существование множества типов депрессивных состояний затрудняет возможность безошибочно установить, какой именно тип настиг заболевшего. Депрессивные расстройства совпадают по некоторым симптомам, однако эндогенная депрессия имеет свои специфические симптомы и очень сильно выделяется от других депрессий. Обратите внимание на следующие симптомы, которые также говорят об эндогенных изменениях. Это паника, неусидчивость, человек теребит волосы, одежду, кожу; крикливость, нытье, беспокойство, повторение одного и того же, говорливость, цикличность в жалобах.

Эндогенная депрессия и ее симптомы способны лишить человека всех жизненных радостей. Между больным, а также окружающим миром появляется стена. Человек не способен самостоятельно бороться со своей тоской, душевными страданиями и отчаянием, однако помощь от близких также не принимает. В такие моменты может помочь только помощь психотерапевта.

Лечение эндогенной депрессии

К сожалению большинство людей принимает данное заболевание за тяжелую жизненную ситуацию, поэтому к врачам не обращаются. В настоящий момент эндогенная депрессия приобретает масштабы эпидемии с хроническим течением. Терапия включает правильный подбор медикаментов, лонгитюдную терапию антидепрессантами, а также коррекционную психотерапию. При своевременном установлении диагноза происходит успешное лечение.

Лечение заболевания осуществляется под контролем психотерапевта или психиатра. Большинство рекомендуемых препаратов не вызывает привыкание. Один из новых, имеющий хорошие отзывы в лечении данного заболевания, является антидепрессант Нодепресс. Препарат оказывает активное антидепрессивное действие, улучшает память и обмен веществ в мозговых оболочках, повышает работоспособность, укрепляет нервную систему; уменьшает ощущение тоски, тревожности, апатии; подавляет суицидальные позывы. Его применение абсолютно безопасно, без побочных эффектов, не вызывает привыкания даже после длительного применения, совместим с другими медицинскими препаратами.

Тревожность начинает исчезать после начала лечения этим препаратом и если к другим антидепрессантам она была резистентная (устойчивая), то Нодепресс с ней успешно борется. Эффективность в терапии этим препаратом превышает 86% и положительный результат наблюдается уже через несколько дней.

Помощь психотерапевта, а также психотерапевтические сеансы позволяют решать внутренние конфликты пациентов, оптимистично смотреть на будущее, переоценить жизненные ценности, а также обрести новый смысл жизни.

Большим подспорьем в борьбе с болезнью может выступить специальная литература, помогающая поверить в собственные силы и справиться со своими внутренними конфликтами.

В лечении можно воспользоваться народными методами, которые помогут вернуть жизненное равновесие, снимут внутреннюю агрессию и успокоят нервы. Заварите чай из трав мелиссы, зверобоя, валерианы, мяты, зверобоя, корня дягила; примите ванну с маслами (бергамот, лаванда). При таком подходе в лечении снижается риск возникновения повторной депрессии.

Автор: Психоневролог Гартман Н.Н.

Врач Медико-психологического центра «ПсихоМед»

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии эндогенной депрессии обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Основные отличия психогенной и эндогенной депрессий

По данным Всемирной Организации Здравоохранения депрессией страдает до 300 миллионов человек по всему миру. Несмотря на схожесть симптомов и клинических проявлений различных форм этого расстройства, выделяют три самостоятельные вида депрессии, каждый из которых требует особого подхода к лечению.

В зависимости от причины возникновения депрессии делятся на:

Соматогенная депрессия

Соматогенную форму депрессий (от лат. soma, somatos — «тело») также называют симптоматической, так как в ее основе лежит другое заболевание. Это либо патология головного мозга — опухоль, инсульт, черепно-мозговая травма; либо тяжелые соматические заболевания — сахарный диабет, ИБС, бронхиальная астма.

При данном виде депрессии лечение направлено на основное заболевание, которое стало пусковым механизмом психического расстройства. Пациенты с соматогенными депрессиями наблюдаются у неврологов, терапевтов, онкологов. Психиатры и психотерапевты играют вспомогательную роль.

В поле зрения врачей психиатров и психотерапевтов чаще попадают психогенные и эндогенные виды депрессий.

Психогенная депрессия

Наиболее распространенным видом является психогенная форма депрессии. Ее также называют экзогенной (от греч. exo — «внешний, снаружи» и genes — «порождаемый») или реактивной. Психогенная депрессия — это реакция психики человека на сильные отрицательные внешние факторы или события. Это и сложные жизненные ситуации, и хронический стресс, тяжелая болезнь или уход из жизни близкого человека, внезапное нарушение привычного уклада жизни, резкое ухудшение материального благополучия.

Что такое эндогенная депрессия

Эндогенная депрессия — вид депрессии, который появляется в 5–7% от всех случаев развития депрессий. Причины ее возникновения до сих точно не описаны. Большинство ученых сходятся в ведущей роли генетической предрасположенности, которая заключается в наследовании патологических генов. Эти гены отвечают за повышенную эмоциональную восприимчивость человека к любым, даже незначительным стрессовым факторам.

Таким образом, если рассматривать два основных вида депрессий, отличиями психогенной депрессии от эндогенной являются причины их развития. В зависимости от причины депрессии формируются и все остальные, более частные различия.

Симптомы психогенной и эндогенной депрессии

Типичными проявлениями любого вида депрессии является так называемая депрессивная триада:

  1. Собственно депрессия — пониженное настроение, угнетенность, подавленность;
  2. Умственная заторможенность — вялость, пассивность, немногословность, отсутствие эмоций, потеря аппетита, безынициативность. Все мысли вертятся вокруг одних и тех же забот, в связи с чем пациентам сложно сосредоточиться на чем-то новом;
  3. Моторная заторможенность — медлительность, пациенты подолгу находятся в одной позе (чаще лежа), на вопросы отвечают после паузы, говорят медленно.

При психогенной депрессии умственная и моторная заторможенность выражены в меньшей степени, чем при эндогенной депрессии. Поэтому увидеть классическую депрессивную триаду при ней сложно.

Основными особенностями, которые позволяют заподозрить реактивную (психогенную) форму депрессии, служат:

  • Четкая временная и причинно-следственная связь с тяжелым психотравмирующим событием. Первые симптомы могут появиться как непосредственно сразу после стрессового события, так и через некоторое время (через несколько недель или месяцев);
  • Обострения связаны с повторением ситуаций, которые относятся к психотравме, — ухудшение самочувствия в определенной обстановке, в связи с определенной датой или человеком;
  • Ухудшение самочувствия в вечернее время;
  • Когда действие психотравмирующего фактора заканчивается — человек уходит из стрессовой ситуации или меняет отношение к ней с помощью психотерапии, симптомы депрессии регрессируют.

Иногда психогенные депрессии возникают без внешней причины, что делает их схожими с эндогенной депрессией. В таких случаях причина была незаметна для окружающих и заключалась во внутренних переживаниях человека, которые накопились под действием внешних факторов. Разобраться, что послужило настоящей причиной депрессии, и назначить лечение под силу лишь опытному специалисту.

Эндогенная депрессия проявляется классической депрессивной триадой. Основным отличием от психогенных расстройств служит отсутствие предшествующей психотравмы.

Первые симптомы эндогенной депрессии могут появиться как в подростковом возрасте, так и в 40–50 лет. Сложность диагностики заключается в том, что в зависимости от возраста дебюта заболевания и степени выраженности нервно-психических нарушений проявления сильно отличаются. Ни один из симптомов депрессивной триады не является обязательным, хотя опытный врач заподозрит депрессию по внешнему виду пациента, особенностям его мышления и поведения.

Основные различия

Несмотря на схожесть проявлений, у каждого вида депрессии имеются характерные особенности, симптомы и алгоритмы лечения.

Для наглядности основные отличия психогенной депрессии от эндогенной представлены в форме таблицы:

Признак Психогенная депрессия Эндогенная депрессия
Причина развития Психотравма Без видимой причины
Типичные симптомы Умственная или физическая заторможенность выражены слабо или отсутствуют Классическая депрессивная триада
Переживания Отражают содержание психотравмирующей ситуации — увольнение, потеря близкого, конфликт в отношениях Не соответствуют реальным проблемам человека. Например, здоровый человек начинает думать, что неизлечимо болен
Обострения Связь с психотравмой Иногда связаны с психотравмой
Суточные колебания настроения Ухудшение к вечеру Настроение хуже в утренние часы
Основной метод лечения Психотерапия Медикаментозное лечение

Вероятность совершения суицидальных попыток есть как при психогенной, так и при эндогенной форме депрессии. Поэтому важно как можно раньше заметить первые признаки заболевания и сразу обратиться к врачу-специалисту.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector