Кетаминовая анестезия в практике лечения тяжелых травм и ранений
Lechenienarkomanii-tomsk.ru

Вредные привычки

Кетаминовая анестезия в практике лечения тяжелых травм и ранений

Кетаминовая анестезия в практике лечения тяжелых травм и ранений

Кетамин (калипсол) — уникальный анестетик, который в снотворной дозе вызывает трансподобное состояние («диссоциативную анестезию»), сопровождающееся глубокой аналгезией с небольшим понижением глоточно-гортанных рефлексов.

По основным характеристикам такая анестезия отличается от традиционного наркоза, неизбежно сопровождающегося угнетением кровообращения, дыхания, функциональной активности большинства органов и систем.

Название «диссоциативной» анестезия получила из-за способности кетамина нарушать проводимость ассоциативных путей головного мозга, что вызывает сенсорную блокаду и выключение общей чувствительности.

Полагают, что кетамин избирательно подавляет таламокортикальную систему, уменьшая активность более древних центров головного мозга. На ЭЭГ при кетаминовой анестезии на фоне а-волновой активности регистрируют 0-волны.

Перед развитием анестезии кетамин блокирует вставочные нейроны спинного мозга, проводящие соматическую импульсацию (отсюда название соматоаналгезия). По другим представлениям, кетамин вызывает каталептически-анестетическое состояние вследствие дезорганизации деятельности высших отделов ЦНС; к остаточным проявлениям этой дезорганизации относятся галлюцинации, дезориентированность [Дарбинян Т. М. и др., 1972].

Такие взгляды согласуются с концепцией единого механизма воздействия всех психомиметиков на ЦНС. При выходе из кетаминовой анестезии наблюдается поведение, напоминающее наркотический статус после приема марихуаны, ЛСД (гипнотическое состояние, яркие сновидения, устраняемые аминазином). Гиперрефлексию и нарушения поведения связывают с угнетением тормозящей и усилением активирующей функций ретикулярной формации, возбуждением сенсорных отделов.

По фармакокинетике кетамин сходен с барбитуратами короткого действия. Галлюцинации на стадии пробуждения редко наблюдаются у детей и полностью отсутствуют, когда кетамин используют только для индукции в наркоз. Частота галлюцинаций сокращается, если в схему премедикации включаются производные бензодиазепина, бутирофенона.

Кетамин вызывает активацию симпатической нервной системы, умеренно стимулирует кровообращение, повышает артериальное давление, не оказывает токсического влияния на органы и ткани, повышает внутричерепное, а также внутриглазное давление. Положительно расценивается способность кетамина при травмах увеличивать МОК, снижать потребность миокарда в кислороде на фоне возрастающей работы сердца (предпосылки для использования при шоке).

Как и при ингаляции паров эфира, кетамин способствует расширению бронхов. Внутримышечное введение высоких доз анестетика вызывает повышенную саливацию, и это предопределяет обязательное включение в схему премедикации или введение во время индукции атропина внутривенно. На фоне сниженного дыхательного объема аспирация образующейся в большом количестве слюны может вызвать блокаду дыхательных путей, гипоксию, респираторный ацидоз.

Для внутривенной индукции кетамин применяют в дозе 1—2 мг/кг (в зависимости от схемы премедикации); при внутримышечном введении дозу повышают до 6—13 мг/кг. Препарат выпускают во флаконах разной расфасовки; наиболее удобным признан вариант, когда в 1 мл содержится 50 мг кетамина.

При операциях, требующих хорошей релаксации, рекомендуется капельная методика кетаминовой анестезии, когда препарат комбинируют с миорелаксантом на фоне поддерживающей или искусственной вентиляции легких. При такой методике кетамин вызывает поверхностную анестезию, сходную с наркозом вследствие ингаляции 3% эфирно-воздушной смеси. Капельная методика позволяет уменьшить суммарную дозу кетамина и обеспечить пробуждение больного в короткий срок. Средняя скорость капельного введения должна обеспечить поступление в кровь 1 мг кетамина за 1 мин.

В субнаркотической дозе (0,5 мг/кг) кетамин обладает выраженным обезболивающим эффектом и не вызывает угнетения дыхательного центра. Как анальгетик он оказался ценным для обезболивания при травмах на догоспитальном этапе, а также для ликвидации боли при перевязках и болезненных процедурах, для укладки пострадавшего с множественными травмами на операционном столе.

Риск нарушения проходимости дыхательных путей в результате рвоты, аспирации, регургитации желудочного содержимого при введении кетамина гораздо меньше, чем при использовании других анестезирующих средств. Тем не менее он существует, и гарантировать абсолютную безопасность анестезии никогда нельзя. Поэтому перед началом анестезии необходимо принимать все меры предосторожности и готовности к оказанию экстренной помощи. Кетамин без риска применяется у больных, родственники которых подвержены злокачественной гипертермии.

Методика вводной анестезии кетамином

Методика вводной анестезии кетамином принципиально сходна с применяемой для барбитуратов, тиобарбитуратов и осуществляется по тем же основным правилам. Средняя доза кетамина для введения в наркоз составляет 1—2 мг/кг. В отличие от индукции барбитуратами при введении кетамина создается впечатление о бодрствовании больного, так как глаза его остаются открытыми, хотя отсутствует реакция на обращение, команды и болевые раздражения. Вводимый в ротоглотку воздуховод больной, как правило, выталкивает. На стадии индукции в наркоз кетамином существует реальная опасность возникновения рвоты, аспирации, регургитации.

В период поддержания анестезии можно применять либо один кетамин и при этом сохранять спонтанное дыхание, либо использовать любой ингаляционный анестетик, прибегая к введению миорелаксантов, интубации, ИВЛ. При сравнительно небольших сроках операций целесообразно повторно вводить кетамин (внутривенно, внутримышечно) с интервалами в несколько минут и сохранять спонтанное дыхание больного.

Такая методика достаточно проста, но не может обеспечить необходимой мышечной релаксации. Другая группа показаний к анестезии кетамином носит чисто организационный характер: именно Этот вид обезболивания показан при отсутствии аппарата либо газов для проведения ингаляционного наркоза. Например, с использованием кетамина лучше всего освобождать пострадавших из-под завалов, тяжестей, транспортных средств.

Наиболее яркое положительное свойство кетамина состоит в его способности вызывать анестезию с сохранением удовлетворительного спонтанного дыхания, т. е. без развития выраженных гиповентиляции и гиперкапнии. В схему премедикации обычно включают атропин, седативные средства. Однако следует иметь в виду, что стандартная премедикация повышает вероятность аспирации в процессе анестезии кетамином. В условиях массового поступления пострадавших (война, катастрофы мирного времени) от нее лучше воздержаться [Шанин В. Ю., 1981]. Если атропин не вводили в процессе премедикации, его добавляют к первоначальной порции кетамина.

Вену для установки системы пунктируют иглой или устанавливают катетер. У неадекватно возбужденных больных и детей младшей возрастной группы установку внутривенной системы лучше проводить после инъекции кетамина в мышцу. Начальная доза препарата при внутривенном введении составляет 1—2 мг/кг, при внутримышечном — 6—13 мг/кг. Соответственно операцию разрешается начать через 1—2 мин после окончания внутривенной и через 3—5 мин после внутримышечной инъекции.

В случае недостаточной анестезии или при необходимости ее продления кетамин применяют повторно в дозах, составляющих 50% от первоначальной при внутривенном и 25% — при внутримышечном пути введения. По окончании операции и анестезии больного рекомендуется уложить в положение на боку для наблюдения за пробуждением в спокойной обстановке.

При капельной методике кетаминовой анестезии первоначально применяют атропин, проводят премедикацию, предварительное насыщение организма кислородом. Индукцию осуществляют путем быстрой инфузии раствора, в 1 мл содержащего 1 мг кетамина; общая доза для взрослого человека составляет 50—100 мл.

После введения деполяризующего миорелаксанта производят интубацию. С восстановлением спонтанного дыхания анестезию можно поддерживать при помощи капельного вливания препарата (1—2 мг в 1 мин) либо комбинируя его с другими средствами. Если в схеме премедикации отсутствуют седативные средства, то необходима большая доза кетамина.

При фракционном введении кетамина в вену его стандартная доза составляет 2 мг/кг; расчетное количество препарата вводят медленно. Дозирование по степени действия практически исключается. Анестезия наступает через 30—60 с; наивысший анальгетический эффект отмечается в ближайшие 10 мин. За такой период вполне возможно выполнить ряд операций, болезненных перевязок и диагностических процедур. Дыхание изменяется незначительно; частота сердечных сокращений, артериальное давление возрастают на 20—40%; функция печени, почек не изменяется. При затруднениях, возникающих с внутривенным введением, инъекцию кетамина в дозе 5—7 мг/кг осуществляют в мышцу.

Недостатки кетаминовой анестезии

К недостаткам кетаминовой анестезии наряду с галлюцинациями, психомоторным возбуждением (на выходе из наркоза), продолжительным восстановительным периодом (2—3 ч) относится возможный спазм жевательных мышц и в результате этого — западение языка, блокада дыхательных путей. Психомоторное возбуждение устраняют седуксеном (0,15—0,3 мг/кг). После анестезии кетамином, даже кратковременного характера, могут наблюдаться случаи преходящей слепоты; восстановление зрения происходит самостоятельно через 10—25 мин.

В. Ю. Шанин (1981) обобщил большой опыт кетаминовой анестезии в неотложной хирургии, включая группу пострадавших с тяжелыми травмами. Премедикацию автор проводил внутривенной инъекцией атропина, наркотического анальгетика, а непосредственно перед наркозом вводил дроперидол (7,5 мг внутривенно). При начальной дозе кетамина 2 мг/кг поддерживающие дозы вводятся с интервалом 5—20 мин (30—50% от начальной).

На высоте кетаминовой анестезии наблюдаются расслабление брюшной стенки, мелкие подергивания скелетных мышц. Из-за сохраненного тонуса мышц конечности подолгу остаются в приданном им положении. Иногда при вполне адекватной аналгезии контакт с больным сохранен, но при императивном обращении он совершает действия, противоположные требуемым.

Не отмечено влияния кетамина на глазные, роговичные, глоточно-гортанные рефлексы. Из 255 наблюдавшихся В. Ю. Шаниным больных у 47% было двигательное возбуждение. Его купировали либо поддерживающей дозой кетамина, либо барбитуратом (100 мг). Речевое возбуждение отмечалось у 30% всех больных вне связи с ходом операции. Рвота наблюдалась у 1,2% больных и, по данным автора, не сопровождалась признаками аспирации. Продолжительность выхода из анестезии в максимальном варианте составляла 12 ч.

Провоцируемые кетамином галлюцинации наблюдаются у всех больных, но каких-либо отрицательных последствий это не вызывает. В начале анестезии наблюдают учащение пульса, дыхания, повышение уровня систолического и диастолического давления, но вскоре все показатели возвращаются к исходному уровню. Регистрируемые функциональные параметры мало изменяются и в наиболее травматичные моменты операции, подтверждая вполне достаточные анальгетическую эффективность кетамина и степень нейровегетативной блокады (в сочетании с дроперидолом).

Интересно, что в случаях предшествующего повышенного эмоционального напряжения, неполноценного местного обезболивания после применения кетамина артериальное давление не повышается либо гипертензионный эффект выражен слабо. Автор склонен объяснять этот факт истощением симпатико-адреналовой системы (стресс). В отдельных наблюдениях после введения начальной дозы кетамина артериальное давление понижается на 20—30 мм рт. ст. (что устраняется введением 5—10 мг эфедрина).

У лиц с повышенным артериальным давлением до введения кетамина гипертензионная реакция на него отсутствует. На фоне достаточной анестезии, создаваемой кетамином, сохраняется адекватный уровень спонтанной вентиляции легких; дыхательные пути остаются свободными, хотя едва уловимое дыхание порой определяется только ухом, непосредственно прикладываемым ко рту, носу больного.

Для профилактики гипопноэ автор рекомендует медленное введение кетамина в вену в растворе 1—2,5% концентрации. На фоне шока, кровопотери кетамин может вызвать недостаточность кровообращения. Артериальное давление может упасть до критического уровня, что связано со снижением тонуса резистивных сосудов. Для купирования возникающей гипотензии рекомендуют быстрые вливания плазмозамещающих растворов, введение эфедрина.

В то же время при экспериментальном изучении кетамина, при геморрагическом шоке обнаружена тенденция к повышению артериального давления, правда, сопровождавшаяся неблагоприятным углублением дефицита оснований и нарастанием содержания лактата в крови.

Применение кетамина при черепно-мозговой травме представляется спорным из-за присущей ему тенденции повышать внутричерепное давление. Это повышение происходит в среднем на 30 см вод. ст. на период 15—20 мин и связано с увеличением мозгового кровотока и внутримозгового объема крови.

Определенную опасность может представлять введение кетамина на фоне наркоза фторотаном. Поскольку фторотан повышает чувствительность в-адренореактивных систем миокарда к катехоламинам, а кетамин стимулирует выброс последних, результат такого взаимного действия анестетиков может быть катастрофическим: развиваются тахиаритмия, трепетание желудочков, остановка сердца.

Чтобы не заканчивать главу на столь пессимистической ноте, укажем, что возбуждение в-адренореактивных систем бронхиальной мускулатуры во время наркоза кетамином приводит к снижению ее тонуса и вязкостного дыхательного сопротивления, что может оказаться полезным для больных с сопутствующей бронхиальной астмой.

Кетаминовая анестезия в практике лечения тяжелых травм и ранений

Введение. Боль и обезболивание являются важнейшими проблемами медицины, а облегчение страданий больного человека, снятие боли во время операций, травм, ранений – одна из самых важных задач анестезиологии и хирургии, решение которой невозможно без фундаментального изучения сущности функционирования болевой и противоболевой систем и механизмов влияния на них средств общего обезболивания. Боль — это типовой, эволюционно выработанный процесс, возникающий в результате действия на организм ноцицептивных факторов или ослабления противоболевой системы. Он включает в себя перцептуальный, вегетативный, эмоциональный, поведенческий, двигательный, антиноци-цептивный компоненты и направлен на защиту организма от повреждения и устранение боли [1].

Накопление новых знаний в связи с фундаментальными исследованиями механизмов боли и обезболивания приводят к переосмыслению и уточнению представлений о путях наиболее полной и адекватной антиноцицептивной защиты, как во время оперативного вмешательства, так и в послеоперационном периоде.

Читать еще:  Лечение нарушений водно-электролитного баланса при ожоговом шоке

Реакция на боль чрезвычайно индивидуальна, так как она приводит к комплексным функциональным изменениям во всех органах и системах. Практически все системы организма испытывают на себе негативное влияние послеоперационного болевого синдрома (ПБС). Послеоперационная легочная дисфункция является одной из основных причин послеоперационной летальности. Затруднение откашливания, вызванное послеоперационной болью, нарушает эвакуацию бронхиального секрета, что способствует ателектазированию с последующим развитием легочной инфекции. Боль сопровождается гиперактивацией симпатической нервной системы, что клинически проявляется тахикардией, гипертензией и повышением периферического сосудистого сопротивления. На этом фоне у пациентов высокого риска, особенно страдающих недостаточностью коронарного кровообращения, высока вероятность резкого увеличения потребности миокарда в кислороде с развитием острого инфаркта миокарда (чаще всего на 3–4 сутки после операции). По мере развития ишемии дальнейшее увеличение ЧСС и повышение АД увеличивают потребность в кислороде, и расширяет зону ишемии. Следовательно, адекватное лечение болевого синдрома и торможение симпатической активности в интра- и послеоперационном периоде являются важными факторами профилактики кардиальных осложнений [4,11]. Активация симпатичес-кой системы сопровождается резким повышением плазменной концентрации катехоламинов, являющихся прокоагулянтами, что способствует развитию тромбоэмболических осложнений. Дополнительным фактором риска является длительная иммобилизация пациентов, обусловленная неадекватной аналгезией [8]. Активация симпатической нервной системы на фоне болевого синдрома повышает тонус гладкой мускулатуры кишечника со снижением перистальтической активности и развитием послеоперационного пареза, затрудняющего раннее начало энтерального питания, а также опасного транслокацией эндогенной бактериальной флоры кишечника и развитием сепсиса. И, наконец, интенсивная и длительная ноцицептивная стимуляция сегментарных и супрасегментарных структур ЦНС может являться причиной формирования послеоперационных хронических болевых синдромов, по сути своей являющихся ятрогенными [1,6].

Факторами, способствующими развитию описанных изменений, являются возраст, вес больного, культурологические особенности, пол, физиологические факторы. Большое зна-чение имеет объем и место хирургической интервенции, ее длительность, фармакокинетика и фармакодинамика аналгетиков, экскреторные возможности почек и метаболические возможности печени [5].

Для успешного лечения послеоперационной острой боли необходимо адекватно оценить боль. Зачастую больные не сообщают о боли, считая ее естественной после оперативного вмешательства, что приводит к недостаточной оценке со стороны врача. Неудовлетво-рительному лечению болевого синдрома способствует также боязнь побочных эффектов аналгетиков, особенно наркотических аналгетиков, боязнь передозировки. Необходимо по возможности сократить разрыв в получении аналгетиков, то есть тот послеоперационный период, когда больной не находится под прикрытием аналгетиков. Места, где это может произойти – это палата пробуждения, когда больной поступает из операционной уже с болью. Это — периоды перехода с в/м или в/в введения препарата метода к пероральному, моменты переброски больного из одного отделения (больницы) в другое [7,9].

Мощное ноцицептивное воздействие, каким является хирургическая операция, создает условия для развития так называемой первичной и вторичной гиперальгезии. Первичная гиперальгезия связана с сенситизацией переферических болевых рецепторов под действием избыточно выделяющихся на фоне механического повреждения тканей периферических медиаторов боли и воспаления из ряда простагландинов (ПГ) и кининов (К). Вторичная гиперальгезия обусловлена развитием центральной сенситизации-перевозбуждением спинальных структур ЦНС. Ее запуск происходит через ноцицептивные С-волокна за счет активации рецепторов возбуждающих аминокислот – NMDA (N-метил-D-аспартат). Считается, что именно активация NMDA-рецепторов ответственна за гиперальгезию [2,6,12].

Определенные перспектива повышения качества послеоперационного обезболивания свя-заны с использованием препаратов, активных в пределах NMDA-рецепторного комплекса, роль которого в развитии послеоперационного болевого синдрома упоминалась выше. Практически единственным доступным в клинике антагонистом NMDA-рецепторов является кетамин, который в субнаркотических дозах оказывает неконкурентное блокирующее действие на NMDA-рецепторы на различных уровнях ЦНС, в частности, спинном мозге, таламусе, неокортексе, подобно ионам магния [10]. Таким образом, снижается интенсивность острой боли и предупреждается формировании опиоид-индуцированной гипералгезии. Инфузия кетамина со скоростью 0,2 мг/кг/мин в течение 24 часов после операции полностью устраняет развитие вторичной гипералгезии. Введение микродоз кетамина в составе премедикации внутримышечно (0,1 мгкг) или внутривенно (0,15 мгкг) за 5 минут до начала операции приводит к предотвращению послеоперационной гипералгезии и значительному снижению потребности в морфине для послеоперационной аналгезии (ПОА). Имеются дан-ные о важной роли микродоз кетамина при применении их в составе модифицированной нейролептоаналгезии на основе фентанила, седуксена и дроперидола: улучшается течение ОА, сохраняется более длительная посленаркозная аналгезия по сравнению с традиционными его дозами, применяемыми при ОА. Профилактическое введение микродозы кетамина важно до начала хирургических манипуляций [3, 10,12].

Целью нашего исследования являлось изучение возможности применения альтерни-рующей анестезии кетамином у травматологических больных в качестве профилактического способа снижения послеоперационного болевого синдрома.

Материалы и методы.

В основу настоящего исследования положены результаты клини-ческих наблюдений и исследований 47 больных (22 мужчин и 25 женщин), оперированных в отделении травматологии и ортопедии. Объем оперативного вмешательства: остеосинтез угловой пластиной (20), остеосинтез компрессирующими винтами и спицами (9), эндопротезирование тазобедренного сустава (3), остеосинтез аппаратом Гоффмана (5), интрамедуллярный остеосинтез (5) удаление конструкции (4), артродез коленного сустава (1).

Возраст больных варьировал в пределах от 60 до 95 лет (в среднем 76 + 0,34), вес — от 55кг до 127кг (в среднем 74 + 0,31), Тяжесть состояния больных оценивалась по классификации ASA: ASA II — у 49 больных, ASA — III у 7 больных, ASA IV — у 1 больной. Про-должительность операций была от 20 минут до 4 часов 30 минут (в среднем — 2 часа 50 минут). Больные имели сопутствующие заболевания: атеросклеротический кардиосклероз (17), ИБС (10), гипертоническую болезнь II-III стадии (8), сахарный диабет II типа (5), ожирение (5), черепномозговую травму в анамнезе (1), остаточные явления после ОНМК (1). Предоперационная подготовка включала коррекцию нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, волемии, тромбопрофилактику. В течение операций проводился стандартный неинвазивный мониторинг показателей гемодинамики, газометрии.

Больные были подразделены на 2 группы: группа А – исследуемые больные (27 больных) и группа В – контрольная группа (20 больных). Адекватность анестезии оценивалась на основании показателей гемодинамики, адекватность волемии оценивалась почасовым диурезом, интенсивность послеоперационной боли оценивалась по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). При решении вопроса о необходимости обезболивания мы ориентировались на критерии максимально допустимой интенсивности боли (пороги вмешательства). В частности, по 10–балльной ВАШ максимально допустимая интенсивность боли – 3 балла в покое и 4 балла — при движениях и кашле, а также по времени первого требования аналгетика (ВПТ). В обеих группах анестезия была адекватной, нарушений гемодинамики и волемии не наблюдалось.

Периоды индукции и поддержания велись одинаково в обеих группах. Индукция осу-ществлялась в/в введением аторпина 0,1мг/кг; диазепама 0,3-0,6 мг/кг; морфина 0,1- 0,2 мг/кг; тиопентала 4,6-5,3 мг/кг; сукцинилхолина и завершалась интубацией трахеи. Поддержание анестезии проводилось ингаляционным анестетиком наркотаном 1,5 — 0,5 об.%, а так же болюсным введением морфина 0,1-0,2 мг/кг (0,16 мг/кг) через 40-90 минут и ардуана 0,1 — 0,06 мг/кг — 0,03 мг/кг (по необходимости).

В группе А за 20-50 (31+0,78) минут до предполагаемого окончания операции, подача наркотана, а также введение морфина и ардуана прекращались, и дальнейшее поддержание анестезии продолжалось фракционным введением только кетамина в субанестетических дозах от 0,7 – 0,35 — 0,125 мг/кг., т.е., многокомпонентная анестезия заменялась мононаркозом. В эти же сроки больные переводились на ВИВЛ, а затем — на спонтанную вентиляцию. В среднем в периоде поддержания (до перехода на кетамин) расход ардуана составлял – 7,8+0,3 мг; морфина – 20,8 + 0,4мг.

Двум больным (7,40%) понадобилась продленная ИВЛ, обусловленная общим тяжелым состоянием пациента и объемом операции, одному больному (4,16%) потребовалась декураризация из-за остаточной миорелаксации. Остальные больные этой группы – 24 (88,8%) просыпались в состоянии комфорта. Экстубация осуществлялась непосредственно после окончания операции или через 5-10 минут на фоне стабильной гемодинамики и адекватного спонтанного дыхания. Интенсивность боли оценивалось на основании ВАШ в пределах 0 — 2 — 4. ВПТ было от 40 минут до 4 часов, а в некоторых случаях — до 12 часов (в среднем 6+0,1) и производилась преимущественно нестероидными противовоспалительными препаратами.

В группе В поддержание анестезии и на конечном этапе операции проводилось болюсным введением ардуана на фоне ингаляции наркотана, подача которого прекращалась за 5-15 минут до предполагаемого конца операции. Всего расход ардуана составил в среднем 12,35+0,6 мг, морфина 32,8+0,7 мг. У 7 (35%) больных самостоятельное адекватное дыхание с последующей экстубацией восстановилось через 40 — 90 минут (65 + 5,2), из них у 3 пациентов — от 4 до 12 часов после операции. У больных наблюдались также дисфория, интенсивность боли по ВАШ от 6 до 8. ВПТ непосредственно после перевода в палату через 5-15 минут наркотическими аналгетиками. У 5 (2%) больных наблюдалась выраженная депрессия ЦНС, проявляющаяся сонливостью до 12-18 часов, послеоперационная тошнота, у 2 (10%) больных — рвота.

Заключение.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что применение метода альтернирующей анестезии на основе в/в введения кетамина в субанестетических концентрациях позволяет его с успехом применять у гериатрического контингента больных. Альтернирующая анестезия создает длительную послеоперацинную анальгезию, с минимизацией и даже исключением введения наркотических аналгетиков, снижает частоту послеоперационных осложнений, повышает качество жизни больных и ускоряет их послеоперационную функциональную реабилитацию с сокращением сроков госпитализации.

Обезболивание при неотложных вмешательствах по поводу травм конечностей

Характеристика больных. Пострадавшие с обширными повреждениями конечностей составляют едва ли не самую многочисленную группу среди лиц, нуждающихся в срочной хирургической обработке. Наиболее тяжелыми и опасными по своим последствиям являются множественные повреждения, полученные в результате уличной (автомобильной) или железнодорожной травмы. Открытые обширные раны мягких тканей, как правило, сочетаются здесь с переломами длинных трубчатых костей, ушибом или сотрясением мозга, нарушением целостности внутренних органов. Именно эти пострадавшие дают наибольшую послеоперационную смертность, а сама операция представляет трудную для анестезиолога и хирурга проблему. Хирургическое вмешательство почти всегда не терпит отлагательства, а общее состояние не позволяет приступить к нему немедленно, без предварительной подготовки, на которую требуется время.

Кровопотеря всегда значительна у пострадавших, имеющих переломы голени, бедра, плеча, особенно при наличии открытых ран, разрывов и размозжений мягких тканей. Кларк (1957) отмечает, что даже при закрытом переломе бедра больной теряет в окружающие ткани 20—30% (1—2 л) крови. Закрытые переломы костей голени со смещением отломков сопровождаются кровопотерей, которая составляет 15—20%. При открытых переломах и особенно отрывах конечностей больной теряет гораздо больше. Даже в том случае, когда жгут накладывается вскоре после травмы, успеет излиться столько крови, что надобность в жгуте по сути дела отпадает. С. С. Юдин (1943) пишет, «. что жгутами, которые имеются, разумеется, в каждой машине, приходится пользоваться очень редко: пострадавший лежит на рельсах, ноги лежат отдельно, а кровотечения нет». Это вовсе не означает что жгут не следует накладывать. Прекратившееся кровотечение может возникнуть с новой силой, а потому даже профилактическое применение его всегда оправдано. Вместе с тем, длительно лежащий жгут вызывает новые опасности для больного. Снятие его без известных предосторожностей нередко сопровождается тяжелым коллапсом.

Обескровленные больные всегда имеют ту или иную степень недостаточности кровообращения, выраженность которой зависит от количества, скорости кровотечения и времени, прошедшего с момента травмы. Вначале кровопотеря компенсируется за счет сужения сосудов, поступления крови из депо, разжижения и других адаптационных механизмов. Однако положение становится критическим, когда время проходит, а объем утраченной крови не возмещается трансфузией. Признаки острой кровопотери хорошо известны. Бледность кожи и видимых слизистых, холодные конечности, жажда, слабый пульс, низкое давление, заторможенность или, напротив, выраженная эйфория и даже возбуждение, тошнота и рвота — основные черты, характеризующие клиническую картину кровопотери. Еще долгое время после возмещения утраченной крови больные остаются весьма чувствительными к дополнительной травме, наркотикам и повторным даже небольшим кровотечениям. Сказывается ишемия тканей, с последствиями которой не так быстро, как бы хотелось, справляется организм, поставленный даже в относительно благоприятные условия.

Отсюда вытекают основные требования к обезболиванию и необходимость проведения соответствующих мероприятий для выполнения операции. Анестезия здесь не только должна исключить чувство боли, не усугублять имеющихся расстройств, но способствовать восстановлению нарушенных функций. Речь идет об искусственном поддержании эффективного газообмена и контроля над кровообращением. Старая точка зрения о том, что любой наркоз усугубляет нарушения функций при шоке, становится все менее популярной. Безусловно, мы имеем в виду крайне поверхностный наркоз, при котором только утрачено сознание, но не подавлены жизненно важные функции нервных центров и практически исключено токсическое влияние наркотика на сердечную мышцу, паренхиматозные органы и обменные процессы.

Читать еще:  Спинномозговая анестезия при лечении тяжелых механических повреждений

В подходящих случаях (при изолированном повреждении) идеальной анестезией для ампутации конечностей, согласно данным С. С. Юдина (1943), С. В. Лобачева (1944), М. А. Баренбаума (1945), является обезболивание тающим льдом или снегом дистально от наложенного жгута. Мы также несколько раз испытали этот простой метод и получили о нем хорошее впечатление. Идея метода связывается с именем Аллена (Allen, 1942). Но справедливость требует отметить, что задолго до Аллена, Гроссмана, Гиртля и других американских ученых холодовой анестезией с успехом пользовался наш соотечественник Л. Л. Левшин еще в 1880 г.

Любопытные данные о применении местного охлаждения при травмах конечностей в эксперименте опубликовали недавно Мансбергер с соавторами (Mansberger et al., 1958, а, б). Оценивая роль бактериального фактора в генезе шока, они обнаружили, что парентеральное введение антибиотиков (пенициллин, биомицин, левомицетин) в сочетании с охлаждением конечности дает наибольшее удлинение жизни животных (до 98 часов против 29—36 часов при лечении шока только переливанием крови). Положительное значение местного охлаждения связано с его задерживающим влиянием на рост микрофлоры и распад мышечного белка, уменьшением кровоснабжения конечности. Метод особенно выгоден там, где показана ампутация. По мнению этих авторов, охлаждение позволяет даже отсрочить операцию на 24 часа. Методика обезболивания охлаждением крайне проста. Она детально описана в работах цитируемых авторов. Охлаждение бедра снегом или льдом занимает 2—3 часа. В это время проводятся необходимые противошоковые мероприятия. Весьма обнадеживающие результаты от применения местного охлаждения получил М. А. Серебров (1961) при оказании неотложной помощи шахтерам.

При синдроме сдавления это одно из лучших средств, заслуживающих широкого применения. Его целесообразно сочетать с введением антигистаминных средств, ингаляцией кислорода, внутривенным легким наркозом с целью интубации и управления дыханием.

При сложных и длительных операциях на конечностях у тяжелых больных методом выбора является интубационный наркоз.

Премедикация в условиях продолжающейся противошоковой терапии сводится к инъекции анальгетиков, антигистаминных средств, атропина или скополамина. Морфин уже давно и настойчиво рекомендуется как одно из безусловно полезных и эффективных средств при шоке. Однако в последнее время он заменен другими анальгетиками (промедол, анадол) по понятным причинам. Важно помнить, что анальгетики, как правило, вводится при оказании первой помощи. Если подкожная инъекция морфина или промедола была сделана незадолго до поступления больного в приемное отделение на фоне низкого давления, то адсорбция препарата будет замедленной, а действие его может долго не проявляться. Это иногда служит поводом для повторных инъекций морфина вместо «недействующего» промедола. После возмещения кровопотери и улучшения кровообращения происходит быстрое всасывание нескольких доз анальгетика из подкожного депо с развитием явлений острого отравления.

На этом основании, если есть необходимость в усилении анальгезии, лучше ввести анальгетик в вену в дозе не свыше 10 мг. Перед наркозом мы теперь вовсе не применяем морфин из-за его способности угнетать дыхание, усиливать действие тиопентала и эфира, затягивать посленаркозную депрессию и пробуждение больного после операции. Вместо него используется промедол (1 % — 1 —2 мл) и скополамин (0,05% — 0,5—0,8мл). По этим же мотивам невыгоден аминазин. Из антигистаминных препаратов дипраэин или этизин (2,5% — 1 мл) наиболее эффективны.

Индукция. Мы не видим противопоказании к использованию тиопентала для вводного наркоза у этих больных, хотя здесь нужна известная осмотрительность. Во избежание жестокого коллапса, легко возникающего у обескровленных или перенесших гипоксию больных, следует применять свежеприготовленный 1 % раствор тиопентала. Инъекцию его необходимо производить на фоне капельного переливания крови с норадреналином. В случае выраженной гипотонии всегда есть возможность быстро восстановить давление увеличением скорости введения норадреналина, о чем уже шла речь выше. Важно помнить, что даже кратковременная гипоксия крайне опасна у этих больных и последствия ее непременно скажутся после операции. В течение всего периода индукции больной нуждается в ингаляции больших количеств кислорода. И, наконец, выгодно пользоваться минимальной дозой тиобарбитурата (10—15 мл 1% раствора), вызывающей потерю сознания лишь для спокойного выполнения интубации, которая должна производиться без задержки, на фоне полной релаксации и обездвиживания больного.

Поддержание наркоза. Наркоз выгодно поддерживать на самом поверхностном уровне (I уровень хирургической стадии). В качестве основного наркотика могут применяться как эфир в малых концентрациях, так и закись азота. Сразу же после интубации важно подать больному больше кислорода. Поэтому в начале, воспользовавшись выключенным дыханием, лучше перейти на искусственную гипервентиляцию легких кислородом с высоким содержанием эфирных паров во вдыхаемой смеси. Это даст возможность хирургу сразу же приступить к операции в условиях хорошего снабжения больного кислородом. Через 6—10 минут эфир вовсе выключается, а наркоз поддерживается закисью азота с кислородом в соотношении 1 : 1 или даже 1 : 1,5. Мы уже говорили, что после введения ганглиолитиков это вполне возможно осуществить. У обескровленных больных можно всю операцию провести под легким эфирным наркозом. В этом случае следует заблаговременно выключить эфир и провентилировать легкие одним кислородом так, чтобы по завершении операции больной окончательно пришел в сознание. Только после этого можно дезинтубировать больного, продолжая давать ему кислород через маску, специальный ингалятор или введенные в носовые ходы катетеры. Если же после возмещения кровопотери и проведенного лечения показатели гемодинамики и газообмена (насыщение крови кислородом) пришли к норме, без риска можно поддерживать наркоз закисью азота в указанных соотношениям. Подчеркнем ещё раз, что малейшие признаки кислородного голодания должны настораживать анестезиолога и служить поводом для отказа от ингаляции закиси азота.

Контроль за состоянием больного во время наркоза, операции и ближайшего послеоперационного периода несколько отличается от обычного. Помимо необходимости в непрерывной регистрации основных показателей гемодинамики и газообмена нужны быстрые ответные действия анестезиолога, направленные на коррекцию патологических сдвигов. Состояние больного, перенесшего тяжелую травму, всегда крайне неустойчиво. Если задачу поддержания газообмена легко решить с помощью управления дыханием, то кровообращение постоянно требует регуляции назначением соответствующих лекарственных препаратов. В условиях ганглионарного блока без гипотонии больные также нуждаются в средствах, стимулирующих работу сердца, если возникает ослабление сокращений миокарда.

Активное участие анестезиолога в ближайшем послеоперационном периоде крайне желательно. В течение первых суток после операции состояние больного всегда остается тревожным, требующим внимательного контроля и предупреждения возможности рецидива тяжелых расстройств кровообращения и дыхания. По завершении операции мы обычно производим инъекцию хлористого кальция (10% — 10—20 мл) и глюкозы (40% — 20—40 мл), что способствует улучшению работы сердца и быстрому пробуждению больного. Не менее чем на сутки оставляется система для внутренних вливаний крови, белковых растворов и других лечебных средств. Если действие ганглиолитика еще продолжается, тонус сосудов поддерживается капельным введением норадреналина. Вливание его производится до того периода, пока артериальное давление не установится на нормальном уровне и надобность в норадреналине, естественно, отпадает. Вместо норадреналина или наряду с ним (у крайне тяжелых больных) мы иногда применяем АКТГ. Капельное введение 30—40 ед. этого препарата в вену в сочетании с витаминами (В1, В2, В6, В12, С и др.) и антибиотиками вполне оправдано. Больные нуждаются также в ингаляции кислорода и введении анальгетиков.

41 Анестезия при травме

В США травма — это первая по частоте причина смерти в возрастной группе от 1 до 35 лет. Травма является причиной каждой третьей госпитализа­ции в США. Летальность от травмы имеет следую­щую структуру: в половине случаев смерть насту­пает немедленно, в 30% случаев — в течение не­скольких часов после травмы (концепция «золотого часа»). Поскольку многим пострадавшим требуется экстренная операция, анестезиолог игра­ет важную роль в их лечении. Часто бывает, что ане­стезиолог больше занимается проведением реани­мационных мероприятий, нежели собственно ане­стезией. Многие из пострадавших являются наркоманами, носителями вирусов гепатита В, С или ВИЧ, находятся в состоянии острой интокси­кации, поэтому анестезиолог должен предпринять необходимые меры защиты. В этой главе освещают­ся принципы первичного обследования пострадав­шего в приемном отделении, а также особенности проведения анестезии при ЧМТ, травме позвоноч­ника и спинного мозга, груди, живота и конечно­стей. Случай из практики посвящен анестезии при ожогах.

Первичное обследование пострадавшего в приемном отделении

Первичное обследование пострадавшего в при­емном отделении можно разделить на два этапа. Первый этап аналогичен основным реанимацион­ным мероприятиям и состоит в обеспечении дыха­тельных путей, восстановлении дыхания и крово­обращения. У пострадавших, находящихся в кри­тическом состоянии, реанимационные и неотложные диагностические мероприятия прово­дят одновременно. Принципы сердечно-легочной реанимации подробно освещаются в главе 48. Реа­нимация пострадавших включает два дополнитель­ных элемента: остановку кровотечения и оказание специализированной помощи. Второй этап состоит в тщательном осмотре, на основании которого про­водят необходимые дополнительные исследова­ния.

У пострадавших необходимо исключить травму шейного отдела позвоночника, даже если нет види­мых повреждений выше уровня ключиц. Чтобы не усугублять возможного повреждения шейного от­дела позвоночника, для поддержания проходимо­сти дыхательных путей следует выдвинуть ниж­нюю челюсть вперед и не прибегать к запрокидыва-нию головы. Для поддержания проходимости дыхательных путей можно использовать также ро-то- или носоглоточный воздуховод. Чтобы исклю­чить травму шейного отдела позвоночника, прово­дят рентгенографию шейных позвонков в боковой проекции, а также в положении пловца (для визуа­лизации нижних шейных позвонков одну руку под­нимают над головой, оттягивая назад, и делают сни­мок в косой проекции через подмышечную впади­ну). Хотя с помощью этого рентгенологического исследования можно выявить 80-90% переломов, только KT позволяет достоверно исключить серьез­ное повреждение шейного отдела позвоночника. Если больной находится в сознании, не жалуется на боль в шее и пальпация шеи безболезненна, то трав­ма шейного отдела позвоночника маловероятна.

Хотя выдвижения нижней челюсти вперед мо­жет быть достаточно для восстановления прохо­димости дыхательных путей, нарушенной вследст­вие угнетения сознания (рис. 48-1), тяжелая трав­ма всегда сопряжена с высоким риском аспирации и, соответственно, всегда служит показанием к инту­бации трахеи или трахеостомии. Чтобы защитить шейный отдел позвоночника и спинного мозга при ларингоскопии, необходимо (1) отказаться от за-прокидывания головы и избыточной осевой трак-ции и (2) попытаться стабилизировать шейные по­звонки с помощью мешочков с песком, воротнико­вой шины или фиксации головы налобной лентой.

К сожалению, исследования показали, что, несмот­ря на вышеперечисленные методы стабилизации, при масочной ИВЛ и прямой ларингоскопии сохра­няются движения в шейном отделе позвоночника, особенно C1 и C2. Следовательно, при подозрении на травму шейного отдела позвоночника и сохран­ном самостоятельном дыхании целесообразно про­водить назотрахеальную интубацию вслепую без ларингоскопа. На выбор методики влияет еще и персональный опыт врача: следует учитывать, что большинство анестезиологов лучше владеет орот-рахеальной методикой. Оротрахеальная интубация показана у больных с апноэ, нуждающихся в немед­ленной интубации. Кроме того, назотрахеальная интубация противопоказана при переломах костей лица и основания черепа. Если на этапе добольнич-ной помощи был введен пищеводный обтуратор, то его во избежание регургитации нельзя удалять до установки эндотрахеальной трубки (глава 48).

Травма гортани значительно осложняет обеспе­чение проходимости дыхательных путей. Откры­тая травма гортани может сочетаться с кровотече­нием из крупных сосудов шеи, нарушением прохо­димости дыхательных путей (вследствие сдавления гематомой или отечными тканями), под­кожной эмфиземой и повреждением шейного отде­ла позвоночника. Закрытая травма гортани менее заметна; ее можно заподозрить на основании таких симптомов, как крепитация при пальпации шеи, ге­матома на шее, кровохарканье, дисфагия или нару­шение речи. Можно попытаться выполнить инту­бацию в сознании под местной анестезией тонкой эндотрахеальной трубкой (№ 6 у взрослых) с помо­щью прямой ларингоскопии или фибробронхоско-па, при условии, что удается визуализировать тра­хею. Если травма лица или шеи не позволяет инту-бировать трахею, то показана трахеостомия под местной анестезией. Острая обструкция, обуслов­ленная травмой верхних дыхательных путей, мо­жет потребовать экстренной крикотиреотомии (см. Случай из практики, глава 5).

Большинство пострадавших с тяжелыми трав­мами нуждается во вспомогательной или принуди­тельной ИВЛ. Адекватную вентиляцию сразу по­сле интубации и во время транспортировки можно обеспечить с помощью реанимационного дыхатель­ного мешка с нереверсивным клапаном. Пока неиз­вестны результаты анализа ГАК, следует проводить ИВЛ дыхательной смесью с FiO2 100%. Если боль­ного доставили в операционную с установленной интубационной трубкой, то необходимо удостове­риться в ее правильном положении. При ЧМТ может возникать необходимость в проведении ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, что позво­ляет уменьшить ВЧД. Нарушение вентиляции мо­жет быть обусловлено пневмотораксом, окончатым переломом ребер, обтурацией интубационной трубки, а также прямым повреждением легкого.

Читать еще:  Лечебное питание больных после операций на поджелудочной железе

Кровообращение и инфузионная терапия

А. Кровотечение: Шок — это состояние, кото­рое характеризуется резким снижением перфузии органов. Существует множество причин шока (табл. 41-1). Шок при травме чаще всего обуслов­лен гиповолемией. Клинические проявления кро­вотечения зависят от объема кровопотери и могут колебаться от относительно легких (тахикардия, замедленное наполнение капилляров после надав­ливания, снижение пульсового давления) до очень тяжелых (артериальная гипотония, тахипноэ, нару­шения сознания; табл. 41-2). При остром кровоте­чении гематокрит и уровень гемоглобина в крови не являются точными индикаторами объема кровопо­тери. Раздражение периферических соматических нервов и массивная травма тканей усугубляют сни­жение сердечного выброса и ударного объема, ха­рактерное для гиповолемического шока. Неста­бильность гемодинамики требует инвазивного мо­ниторинга АД. При выраженной гиповолемии ИВЛ может приводить к почти полному исчезнове­нию пульсовой кривой в фазу аппаратного вдоха. Четко доказано, что чем ниже АД при поступлении больного в приемное отделение и в операционную, тем выше летальность.

Для остановки наружного кровотечения следу­ет наложить давящую повязку. Внутреннее крово­течение (внутригрудное, внутрибрюшное, забрю-шинное, при переломах длинных трубчатых кос­тей) бывает трудно диагностировать и остановить. При повреждениях ног, таза и живота, сопровож­дающихся большой кровопотерей, эффективен пневматический противошоковый костюм: он по­зволяет остановить кровотечение, увеличить ОПСС, усилить кровоток в сердце и миокарде, а также осуществить иммобилизацию при переломах таза и длинных трубчатых костей. Противопоказа­нием к применению пневматического противошо-кового костюма является неостановленное крово­течение выше уровня его наложения (например, внутригрудное).

Основой лечения геморрагического шока являет­ся инфузионная терапия. В любые хорошо визуали-зируемые периферические вены устанавливают не­сколько коротких (3,75-5 см) катетеров большого диаметра (14-16G, что соответствует 7F). Если нельзя исключить повреждение полой вены или пе-

ТАБЛИЦА 41 -1. Классификация шока

Кетаминовая анестезия в практике лечения тяжелых травм и ранений

Введение. Боль и обезболивание являются важнейшими проблемами медицины, а облегчение страданий больного человека, снятие боли во время операций, травм, ранений – одна из самых важных задач анестезиологии и хирургии, решение которой невозможно без фундаментального изучения сущности функционирования болевой и противоболевой систем и механизмов влияния на них средств общего обезболивания. Боль — это типовой, эволюционно выработанный процесс, возникающий в результате действия на организм ноцицептивных факторов или ослабления противоболевой системы. Он включает в себя перцептуальный, вегетативный, эмоциональный, поведенческий, двигательный, антиноци-цептивный компоненты и направлен на защиту организма от повреждения и устранение боли [1].

Накопление новых знаний в связи с фундаментальными исследованиями механизмов боли и обезболивания приводят к переосмыслению и уточнению представлений о путях наиболее полной и адекватной антиноцицептивной защиты, как во время оперативного вмешательства, так и в послеоперационном периоде.

Реакция на боль чрезвычайно индивидуальна, так как она приводит к комплексным функциональным изменениям во всех органах и системах. Практически все системы организма испытывают на себе негативное влияние послеоперационного болевого синдрома (ПБС). Послеоперационная легочная дисфункция является одной из основных причин послеоперационной летальности. Затруднение откашливания, вызванное послеоперационной болью, нарушает эвакуацию бронхиального секрета, что способствует ателектазированию с последующим развитием легочной инфекции. Боль сопровождается гиперактивацией симпатической нервной системы, что клинически проявляется тахикардией, гипертензией и повышением периферического сосудистого сопротивления. На этом фоне у пациентов высокого риска, особенно страдающих недостаточностью коронарного кровообращения, высока вероятность резкого увеличения потребности миокарда в кислороде с развитием острого инфаркта миокарда (чаще всего на 3–4 сутки после операции). По мере развития ишемии дальнейшее увеличение ЧСС и повышение АД увеличивают потребность в кислороде, и расширяет зону ишемии. Следовательно, адекватное лечение болевого синдрома и торможение симпатической активности в интра- и послеоперационном периоде являются важными факторами профилактики кардиальных осложнений [4,11]. Активация симпатичес-кой системы сопровождается резким повышением плазменной концентрации катехоламинов, являющихся прокоагулянтами, что способствует развитию тромбоэмболических осложнений. Дополнительным фактором риска является длительная иммобилизация пациентов, обусловленная неадекватной аналгезией [8]. Активация симпатической нервной системы на фоне болевого синдрома повышает тонус гладкой мускулатуры кишечника со снижением перистальтической активности и развитием послеоперационного пареза, затрудняющего раннее начало энтерального питания, а также опасного транслокацией эндогенной бактериальной флоры кишечника и развитием сепсиса. И, наконец, интенсивная и длительная ноцицептивная стимуляция сегментарных и супрасегментарных структур ЦНС может являться причиной формирования послеоперационных хронических болевых синдромов, по сути своей являющихся ятрогенными [1,6].

Факторами, способствующими развитию описанных изменений, являются возраст, вес больного, культурологические особенности, пол, физиологические факторы. Большое зна-чение имеет объем и место хирургической интервенции, ее длительность, фармакокинетика и фармакодинамика аналгетиков, экскреторные возможности почек и метаболические возможности печени [5].

Для успешного лечения послеоперационной острой боли необходимо адекватно оценить боль. Зачастую больные не сообщают о боли, считая ее естественной после оперативного вмешательства, что приводит к недостаточной оценке со стороны врача. Неудовлетво-рительному лечению болевого синдрома способствует также боязнь побочных эффектов аналгетиков, особенно наркотических аналгетиков, боязнь передозировки. Необходимо по возможности сократить разрыв в получении аналгетиков, то есть тот послеоперационный период, когда больной не находится под прикрытием аналгетиков. Места, где это может произойти – это палата пробуждения, когда больной поступает из операционной уже с болью. Это — периоды перехода с в/м или в/в введения препарата метода к пероральному, моменты переброски больного из одного отделения (больницы) в другое [7,9].

Мощное ноцицептивное воздействие, каким является хирургическая операция, создает условия для развития так называемой первичной и вторичной гиперальгезии. Первичная гиперальгезия связана с сенситизацией переферических болевых рецепторов под действием избыточно выделяющихся на фоне механического повреждения тканей периферических медиаторов боли и воспаления из ряда простагландинов (ПГ) и кининов (К). Вторичная гиперальгезия обусловлена развитием центральной сенситизации-перевозбуждением спинальных структур ЦНС. Ее запуск происходит через ноцицептивные С-волокна за счет активации рецепторов возбуждающих аминокислот – NMDA (N-метил-D-аспартат). Считается, что именно активация NMDA-рецепторов ответственна за гиперальгезию [2,6,12].

Определенные перспектива повышения качества послеоперационного обезболивания свя-заны с использованием препаратов, активных в пределах NMDA-рецепторного комплекса, роль которого в развитии послеоперационного болевого синдрома упоминалась выше. Практически единственным доступным в клинике антагонистом NMDA-рецепторов является кетамин, который в субнаркотических дозах оказывает неконкурентное блокирующее действие на NMDA-рецепторы на различных уровнях ЦНС, в частности, спинном мозге, таламусе, неокортексе, подобно ионам магния [10]. Таким образом, снижается интенсивность острой боли и предупреждается формировании опиоид-индуцированной гипералгезии. Инфузия кетамина со скоростью 0,2 мг/кг/мин в течение 24 часов после операции полностью устраняет развитие вторичной гипералгезии. Введение микродоз кетамина в составе премедикации внутримышечно (0,1 мгкг) или внутривенно (0,15 мгкг) за 5 минут до начала операции приводит к предотвращению послеоперационной гипералгезии и значительному снижению потребности в морфине для послеоперационной аналгезии (ПОА). Имеются дан-ные о важной роли микродоз кетамина при применении их в составе модифицированной нейролептоаналгезии на основе фентанила, седуксена и дроперидола: улучшается течение ОА, сохраняется более длительная посленаркозная аналгезия по сравнению с традиционными его дозами, применяемыми при ОА. Профилактическое введение микродозы кетамина важно до начала хирургических манипуляций [3, 10,12].

Целью нашего исследования являлось изучение возможности применения альтерни-рующей анестезии кетамином у травматологических больных в качестве профилактического способа снижения послеоперационного болевого синдрома.

Материалы и методы.

В основу настоящего исследования положены результаты клини-ческих наблюдений и исследований 47 больных (22 мужчин и 25 женщин), оперированных в отделении травматологии и ортопедии. Объем оперативного вмешательства: остеосинтез угловой пластиной (20), остеосинтез компрессирующими винтами и спицами (9), эндопротезирование тазобедренного сустава (3), остеосинтез аппаратом Гоффмана (5), интрамедуллярный остеосинтез (5) удаление конструкции (4), артродез коленного сустава (1).

Возраст больных варьировал в пределах от 60 до 95 лет (в среднем 76 + 0,34), вес — от 55кг до 127кг (в среднем 74 + 0,31), Тяжесть состояния больных оценивалась по классификации ASA: ASA II — у 49 больных, ASA — III у 7 больных, ASA IV — у 1 больной. Про-должительность операций была от 20 минут до 4 часов 30 минут (в среднем — 2 часа 50 минут). Больные имели сопутствующие заболевания: атеросклеротический кардиосклероз (17), ИБС (10), гипертоническую болезнь II-III стадии (8), сахарный диабет II типа (5), ожирение (5), черепномозговую травму в анамнезе (1), остаточные явления после ОНМК (1). Предоперационная подготовка включала коррекцию нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, волемии, тромбопрофилактику. В течение операций проводился стандартный неинвазивный мониторинг показателей гемодинамики, газометрии.

Больные были подразделены на 2 группы: группа А – исследуемые больные (27 больных) и группа В – контрольная группа (20 больных). Адекватность анестезии оценивалась на основании показателей гемодинамики, адекватность волемии оценивалась почасовым диурезом, интенсивность послеоперационной боли оценивалась по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). При решении вопроса о необходимости обезболивания мы ориентировались на критерии максимально допустимой интенсивности боли (пороги вмешательства). В частности, по 10–балльной ВАШ максимально допустимая интенсивность боли – 3 балла в покое и 4 балла — при движениях и кашле, а также по времени первого требования аналгетика (ВПТ). В обеих группах анестезия была адекватной, нарушений гемодинамики и волемии не наблюдалось.

Периоды индукции и поддержания велись одинаково в обеих группах. Индукция осу-ществлялась в/в введением аторпина 0,1мг/кг; диазепама 0,3-0,6 мг/кг; морфина 0,1- 0,2 мг/кг; тиопентала 4,6-5,3 мг/кг; сукцинилхолина и завершалась интубацией трахеи. Поддержание анестезии проводилось ингаляционным анестетиком наркотаном 1,5 — 0,5 об.%, а так же болюсным введением морфина 0,1-0,2 мг/кг (0,16 мг/кг) через 40-90 минут и ардуана 0,1 — 0,06 мг/кг — 0,03 мг/кг (по необходимости).

В группе А за 20-50 (31+0,78) минут до предполагаемого окончания операции, подача наркотана, а также введение морфина и ардуана прекращались, и дальнейшее поддержание анестезии продолжалось фракционным введением только кетамина в субанестетических дозах от 0,7 – 0,35 — 0,125 мг/кг., т.е., многокомпонентная анестезия заменялась мононаркозом. В эти же сроки больные переводились на ВИВЛ, а затем — на спонтанную вентиляцию. В среднем в периоде поддержания (до перехода на кетамин) расход ардуана составлял – 7,8+0,3 мг; морфина – 20,8 + 0,4мг.

Двум больным (7,40%) понадобилась продленная ИВЛ, обусловленная общим тяжелым состоянием пациента и объемом операции, одному больному (4,16%) потребовалась декураризация из-за остаточной миорелаксации. Остальные больные этой группы – 24 (88,8%) просыпались в состоянии комфорта. Экстубация осуществлялась непосредственно после окончания операции или через 5-10 минут на фоне стабильной гемодинамики и адекватного спонтанного дыхания. Интенсивность боли оценивалось на основании ВАШ в пределах 0 — 2 — 4. ВПТ было от 40 минут до 4 часов, а в некоторых случаях — до 12 часов (в среднем 6+0,1) и производилась преимущественно нестероидными противовоспалительными препаратами.

В группе В поддержание анестезии и на конечном этапе операции проводилось болюсным введением ардуана на фоне ингаляции наркотана, подача которого прекращалась за 5-15 минут до предполагаемого конца операции. Всего расход ардуана составил в среднем 12,35+0,6 мг, морфина 32,8+0,7 мг. У 7 (35%) больных самостоятельное адекватное дыхание с последующей экстубацией восстановилось через 40 — 90 минут (65 + 5,2), из них у 3 пациентов — от 4 до 12 часов после операции. У больных наблюдались также дисфория, интенсивность боли по ВАШ от 6 до 8. ВПТ непосредственно после перевода в палату через 5-15 минут наркотическими аналгетиками. У 5 (2%) больных наблюдалась выраженная депрессия ЦНС, проявляющаяся сонливостью до 12-18 часов, послеоперационная тошнота, у 2 (10%) больных — рвота.

Заключение.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что применение метода альтернирующей анестезии на основе в/в введения кетамина в субанестетических концентрациях позволяет его с успехом применять у гериатрического контингента больных. Альтернирующая анестезия создает длительную послеоперацинную анальгезию, с минимизацией и даже исключением введения наркотических аналгетиков, снижает частоту послеоперационных осложнений, повышает качество жизни больных и ускоряет их послеоперационную функциональную реабилитацию с сокращением сроков госпитализации.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector