Диагностика и первая помощь при надпочечниковой коме
Lechenienarkomanii-tomsk.ru

Вредные привычки

Диагностика и первая помощь при надпочечниковой коме

Надпочечниковая кома

Надпочечниковая кома (надпочечниковый криз, острая недостаточность надпочечников) развивается чаще всего на фоне хронической надпочечниковой недостаточности в связи с обострением заболевания, а также при скрытой недостаточности надпочечников или при внезапном нарушении кровоснабжения этих желез.

При надпочечниковой коме отмечается сосудистый коллапс с явлениями слабости, бледности, цианоза лица, пальцев. Пульс частый, малый, артериальное давление весьма низкое (максимальное 60— 80 мм рт. ст.). Наблюдаются рвота, понос, часто сильные боли в животе. Иногда появляются куссмаулевское дыхание и запах ацетона изо рта; брюшные симптомы выступают на первый план, и при наличии резких болей и напряженности стенки живота могут симулировать острое заболевание брюшной полости — перфорацию или острый аппендицит; криз протекает с судорогами, менингеальными явлениями или бредом. Тяжелое состояние развивается сразу. В течение нескольких дней, иногда часов наступает кома. Известны случаи и молниеносной смерти.

Нередко надпочечниковый криз развивается при аддисоновой болезни, чему способствует любое перенапряжение организма: нервное потрясение, физическая перегрузка, инфекция, незначительное оперативное вмешательство, наркоз, роды, нерациональное питание с ограничением натрия или избыток калия.

Надпочечниковый криз может развиться также у больных с относительной и скрытой недостаточностью надпочечников, которая, протекая хронически, расценивается иногда как астенический синдром или неврастения, а при желудочно-кишечных расстройствах — как хронический колит или аппендицит. В обычных условиях у подобных лиц гормональная способность надпочечников относительно достаточна. Однако при всяком перенапряжении может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

Нередко можно наблюдать развитие надпочечникового криза при оперативном вмешательстве в области надпочечников; причиной криза служит острое нарушение кровоснабжения органа, а при удалении гормональноактивной опухоли надпочечника — атрофия ткани второго надпочечника.

Острой недостаточностью надпочечника является и синдром Уотерхауза — Фридериксена, впервые описанный как причина коллапса у новорожденных или в первые недели жизни в результате кровоизлияний в область надпочечника. Этот синдром развивается вследствие любого тяжелого повреждения коры надпочечника и в любом возрасте в результате кровоизлияний в надпочечники, на почве тромбоза надпочечниковых вен, родовой травмы, молниеносного менингококкового или стафилококкового сепсиса. Начало острое, быстрое и внезапное. К развивающемуся недомоганию присоединяется тяжелый коллапс с гипотонией и цианозом кожных и слизистых покровов. Иногда наблюдаются рвота, понос, боли в животе без перитонеальных явлений, лихорадка, геморрагии, озноб, головная боль, ригидность затылка, ступор и кома. Лейкоцитоз достигает 80000, количество эозинофилов снижается до 5—10 в 1 мм1 против 100—300 в норме, увеличивается остаточный азот крови. Выражены гипогликемия и гипохолестеринемия, может быть и тромбоцитопения. Отмечаются петехии и массивные подкожные кровоизлияния, нарушения минерального и водного обмена могут не успеть развиться. Выраженной адинамии может не быть. Кома может наступить внезапно, при удовлетворительном состоянии больного, в период проводимого лечения стрептомицином, витамином С, хлористым натрием.

Кома при недостаточности надпочечников может сопровождаться двигательным возбуждением, бредом, с сохранением болевой чувствительности, реакции на свет и коленных и ахилловых рефлексов.

Надпочечниковый криз может развиться и в течение некоторых инфекций и интоксикаций в результате дистрофических и дегенеративных изменений ткани надпочечника и вследствие патологических нервных и нейрогуморальных влияний на их функции.

Опасность надпочечникового криза возникает и при синдроме отмены кортикоидных препаратов, особенно если с этим совпадает какая-то травма, инфекция или оперативное вмешательство. Провоцирующий фактор может оставаться незамеченным.

Диагноз затруднителен в связи с отсутствием характерных для надпочечникового криза признаков. Особенно труден диагноз при неполных формах острой недостаточности надпочечников. При остром развитии такой недостаточности нарушения минерального и водного обмена и изменения в выделении 17-кетостероидов не успевают развиться. Диагностике помогает проба Торна.

Диагностика облегчается также в том случае, если больной страдает аддисоновой болезнью и обладает характерной пигментацией кожи. При этом следует помнить, что при острой надпочечниковой недостаточности (в отличие от аддисонического криза) меланодермия отсутствует.

Трудно бывает отличить криз от острого заболевания брюшной полости или пищевой токсикоинфекции вследствие выраженности брюшных признаков. Коллапс и болевой синдром могут навести на мысль об инфаркте миокарда, а азотемия заставляет иногда предполагать уремическую или гипохлоремическую кому.

Об острой недостаточности надпочечников можно думать, если после любого оперативного вмешательства больной впадает в состояние тяжелого и продолжительного коллапса, который нельзя объяснить большой кровопотерей и устранить с помощью переливания крови и других обычных мер.

Следует считаться с возможностью послеоперационного коллапса у больных с хроническими расстройствами пищеварительного тракта, туберкулезными поражениями органов, особенно мочеполовой системы.

Криз возможен у больных туберкулезом с общей слабостью, хроническими желудочно-кишечными кровотечениями и наклонностью к пигментации в случае коллапса.

При сепсисе и остром инфекционном заболевании в пользу надпочечникового криза может говорить проявление геморрагических симптомов, которые, однако, необязательны, так как острая недостаточность надпочечников при инфекционном заболевании может наступить не в результате кровоизлияния, а вследствие деструкции ткани надпочечников.

Острая надпочечниковая недостаточность может быть заподозрена при внезапном развитии коллапса, неукротимой рвоты и поноса в период реконвалесценции после острой инфекции.

Лечение. Необходимо вводить достаточное количество гормонов коры надпочечников и бороться с обезвоживанием, коллапсом и гипогликемией, а в случае инфекции вводить химиопрепараты и антибиотики.

При этом адреналин не эффективен, так как мозговая часть надпочечников не играет роли в развитии криза. Лечение начинают с введения 5—10 мл кортина, затем вводят под контролем артериального кровяного давления 10—20 мг дезоксикортикостерона-ацетата, а спустя некоторое время 100 мг кортизона в мышцы.

Вводят попеременно (через 1—2 часа) дезокоикортикостерон-ацетат (по 5 мг), кортизон (по 50 мг). В случаях появления отека легких или периферических отеков или ухудшения состояния после временного улучшения применение дезоксикортикостерона-ацетата ограничивается. Показано также применение адренокортакотропного гормона.

Борьба с обезвоживанием и коллапсам требует введения больному больших количеств поваренной соли и воды. В вену вводят в сутки капельным способом до 3,0—3,5 л жидкости в виде изотонического раствора поваренной соли и 5—10% глюкозы. Вводят также плазму или цельную кровь. Применяют камфору, кордиамин, кофеин, мезатон, норадреналин, а также антибиотики. Не следует вводить инсулин и морфин.

При лечении синдрома Уотерхауза — Фридериксена вводят дозы препаратов в 2—4 раза меньшие, чем при лечении других форм над-почечниковой комы. Следует также вводить норадреналин по 0,3— 0,5 мг каждые 1—2 часа, в вену не менее литра изотонического раствора поваренной соли, сердечные средства, а для снижения температуры аспирин по 0,3 каждые полчаса.

Профилактика. Больным аддисоновой болезнью следует избегать значительных физических напряжений, оперативные вмешательства им следует производить только по жизненным показаниям и после подготовки при помощи кортикостероидов и глюкозы.

Больной должен знать о возможности такого осложнения и о первых доступных ему лечебных приемах — обильном введении поваренной соли, углеводов, воды. Во избежание развития синдрома отмены при лечении кортикоидами постепенно снижают их дозировку и назначают адренокортикотропный гормон.

Экстренная медицина

Надпочечниковая кома — это грозное, осложнение, обусловленное острой недостаточностью продукции глюко- и минералокортикондов. Возникает либо вследствие первичного поражения надпочечников, либо острой декомпенсации хронической недостаточности надпочечников.

Этиология и патогенез надпочечниковой комы

Причинами первичной надпочечниковой недостаточности могут быть внезапное нарушение в надпочечниках кровообращения с тромбозом артерий и кровоизлияния (травмы и оперативные вмешательства, бактериальные и токсические поражения, геморрагические поражения и др.).

Острая декомпенсация хронической недостаточности надпочечников, ранее протекавшая относительно спокойно или без манифестных признаков, обычно обусловлена резко возросшей потребностью в глюкокорти-коидах при родах, беременности, операциях, физических и психических травмах, резких колебаниях температуры тела, острых кишечных инфекциях, а также при недостаточном приеме необходимых для компенсации хронической надпочечниковой недостаточности стероидных гормонов.

Для острой надпочечниковой недостаточности характерны глубокие нарушения обмена, вызванные недостатком глюкокортикоидов, существенное снижение глюконеогенеза, увеличение выделения почками воды, натрия, хлора, снижение выделения калия. Дегидратация приводит к снижению уровня натрия хлорида в сыворотке крови, массы циркулирующей крови, почечного кровотока, АД, которое в свою очередь нарушает кровообращение в почках. Желудочно-кишечные расстройства, протекающие с поносами, усугубляют дегидратацию и нередко являются пусковым механизмом декомпенсации хронической надпочечниковой недостаточности, ранее протекавшей неманифестно или латентно.

Клиника надпочечниковой комы

Острая надпочечниковая недостаточность в начальных фазах протекает с теми же симптомами, что и хроническая, только значительно более выраженными (слабость, крайняя степень утомляемости, гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, исхудание, анорексия, тошнота, рвота, иногда с примесью крови, поносы, боль в животе, значительное снижение АД). Возникают гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия и уплощенная сахарная кривая после нагрузки глюкозой, снижение основного обмена, гиперкоагуляция крови; снижение экскреции 17-кетцстероидов. Нарастание симптомов острой надпочечниковой недостаточности в первую очередь проявляется симптомами:

  • 1) сосудистым коллапсом (частый, малый, едва определяемый пульс, резкая гипотен-зия, бледность лица с акроцианозом, прострация, похолодание конечностей);
  • 2) желудочно-кишечными расстройствами (неукротимая рвота с примесью крови и резкая боль в животе, симулирующая острый живот); в связи с этим больных нередко госпитализируют в хирургическое отделение с диагнозом «острый аппендицит», «холецистит», «прободная язва желудка» или в инфекционное отделение в связи с подозрением об остром гастроэнтероколите, если помимо боли и рвоты появляется понос;
  • 3) симптомами менингоэнцефалита (судорожные явления, бред, мышечная астения).

Декомпенсация хронической недостаточности надпочечников может развиваться в течение нескольких дней; острая надпочечниковая недостаточность (вторичная, первичная) иногда наступает в течение нескольких часов. Известны молниеносные случаи развития комы со смертельным исходом.

Кровоизлияния в надпочечники, обусловленные передозировкой антикоагулянтов или повышенной чувствительностью к ним, характеризуются появлением резкой боли в животе, симулирующей острый панкреатит, холецистит, аппендицит, очень быстрым развитием коллапса и нередко летальным исходом.

Острая надпочечниковая недостаточность как крайняя степень декомпенсации аддисоновой болезни характеризуется сердечно-сосудистыми, желудочно-кишечными и нервно-психическими расстройствами, что позволило выделить сердечно-сосудистый, желудочно-кишечный и нервно-психический варианты комы.

Диагностика основана на выявлении клинико-лабораторных признаков острой надпочечниковой недостаточности. Однако, несмотря на тяжесть клинических проявлений, отчетливые и характерные признаки выделить трудно, особенно при первичной надпочечниковой коме и вторичной острой надпочечниковой недостаточности у больных с так называемым белым аддисонизмом, т. е. при беспигментной форме аддисоновой болезни.

Из лабораторных данных наиболее характерны: гипонатриемия, гиперкалиемия, небольшой лейкоцитоз с эозинофилией, ацидоз, азотемия, снижение уровня гидрокортизона в крови и 17-кетостероидов в моче.

Лечение надпочечниковой комы

Комплексное лечение комы включает: заместительную стероидотерапию, дегидратационные средства, средства, направленные на борьбу с коллапсом, гипогликемией, сопутствующей инфекцией и дисбалансом электролитов.

Немедленно вводят гидрокортизон, причем 125—250 мг внутривенно струйно, затем в течение последующих 3—6 ч 100 мг внутривенно ка-пельно в течение каждого часа; до 600—800 мг в сутки под контролем уровня АД. Параллельно внутримышечно вводят по 5 мг ДОКСА 2— 3 раза в сутки.

При повышении АД до 100/60 мм рт. ст. дозу гидрокортизона (кортизона ацетата или преднизолона) и ДОКСА постепенно снижают (гидрокортизона 200—400 мг в сутки, ДОКСА 5—15 мг) в последующие 2—3 дня с учетом общего состояния больного.

Дегидратационную терапию начинают одновременно с лечением стероидами. Внутривенно капельно вводят 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 300—350 мл плазмы крови или заменителя, альбумин. Во избежание отека легких и усиления клеточной дегидратации вводить гипертоническое растворы (40 % раствор глюкозы и др.) не рекомендуется. Если с помощью стероидной терапии вывести больного из коллапса в течение 1—2 ч не удается, то в капельницу добавляют норадреналин (4—6 мл), мезатон, кофеин.

Читать еще:  Первая медицинская помощь при cудорожном синдроме. Ишемический инсульт

Для борьбы с инфекцией используют сульфаниламидные средства В антибиотики в достаточных дозах.

По выведении больного из бессознательного состояния в пишу 8 избыточном количестве следует включать натрий хлорид, в большом количестве углеводы и белки. Лечение надпочечниковой комы можно представить в виде схемы.

Схема выведения больного из надпочечниковой комы

Немедленное струйное внутривенное введение гидрокортизона по 125 мг или преднизолона по 60 мг на 20 мл 10 % раствора натрия хлорида, ДОКСА (10 мг внутримышечно), капельное внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида (100 мл в час)

Добавляют внутривенное капельное введение гидрокортизона (по 100 мг в течение 1 часа); сердечно-сосудистые средства; витамины группы В; кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту

— Через 2 ч (от момента выведения из комы)

Повторяют внутримышечное введение ДОКСА, внутривенное капельное введение гидрокортизона или преднизолона на изотоническом растворе натрия хлорида; добавляют норадреналин, мезатон, кофеин (если состояние не улучшается); плазму крови (300—400 мл), кровезаменители

Повторяют введение ДОКСА (5 мг 2—3 раза в сутки); внутривенное капельное введение гидрокортизона до 600—800 мг в сутки; при повышении АД дозу гидрокортизона снижают до 200—400 мг в сутки; при сопутствующей инфекции назначают антибиотики

Профилактика. При оперативных вмешательствах или предстоящих родах больным аддисоновой болезнью необходимо усилить терапию стероидами. За день и за 2 ч до операции назначают гидрокортизон по 100 мг, внутривенно капельно вводят гидрокортизон (или другой глюкокортикоид) по 100—200, мг во время операции и 50—100 мг 4 раза в сутки в послеоперационный (или послеродовой) период.

Через 7—8 дней после хирургического лечения или рОдов больных переводят на поддерживающие дозы.

При интеркурентных инфекциях дозу глюкокортикоидов следует увеличивать.

В пищу включают легкоусвояемые углеводы (мед, варенье), витамины (аскорбиновую кислоту и витамины группы В), в избыточном количестве соль и воду.

Больным аддисоновой болезнью рекомендуется избегать значительных физических перегрузок.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Острая надпочечниковая недостаточность

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Общая информация

Краткое описание

Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) – неотложное состояние, возникающее в результате резкого снижения продукции гормонов корой надпочечников, клинически проявляющееся адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания [1].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Острая надпочечниковая недостаточность
Код протокола:

Код МКБ-10: Е 27.2

Сокращения, используемые в протоколе:
ОНН – острая надпочечниковая недостаточность
ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии
КТ – компьютерная томография
МРТ – магнитно-резонансная томография

Дата разработки протокола: апрель 2013 г.

Категория пациентов: пациенты с кризами, проявляющимися рвотой, диареей, коллаптоидным состоянием, потемнением кожи.

Пользователи протокола: врачи эндокринологических и терапевтических стационаров, ОРИТ.

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий (все обследования производятся только в стационаре!)
Основные:
— ОАМ,
— ОАК,
— биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, СКФ, глюкоза),
— определение уровней электролитов крови,
— рН крови,
— ЭКГ.

Дополнительные:
— по показаниям КТ надпочечников,
— МРТ головного мозга,
— люмбальная пункция,
— рентгенография органов грудной клетки,
— УЗИ органов брюшной полости и по показаниям др. методы, направленные на диагностику интеркурентных заболеваний.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Надпочечниковые (аддисонические кризы, ОНН) в анамнезе.
Развитие ОНН во время стрессовых ситуаций может происходить при латентно протекающей болезни Аддисона, синдроме Шмидта, у больных с двусторонней адреналэктомией, произведенной у больных болезнью Иценко-Кушинга (синдром Нельсона), адреногенитальном синдроме, вторичной надпочечниковой недостаточности, вызванной в т.ч. длительным экзогенным введением кортикостероидов по поводу неэндокринных заболеваний.

ОНН может развиться у больных и без предшествующего патологического процесса в надпочечниках – синдром Уотерхауса-Фридериксена: тромбоз или эмболия вен надпочечников на фоне менингококковой, пневмококковой или стрептококковой бактериемии, при поражении вирусом полиомиелита. Синдром может развиться в любом возрасте: у новорожденных, взрослых и в преклонном возрасте.

Провоцирующие факторы: психические и физические стрессы, малые и большие операции, охлаждение, интеркурентные заболевания.

Физикальное обследование:
Развитие ОНН для больных с хроническими заболеваниями надпочечников представляет большую угрозу для жизни.

Клинические проявления криза, как правило, проходят три последовательные стадии:
1 стадия – усиление слабости, гиперпигментации кожных покровов и слизистых (при первичной ХНН); головная боль, нарушение аппетита, тошнота, снижение АД, отсутствие эффекта от применения гипертензивных лекарственных препаратов – АД повышается только в ответ на введение глюко- и минералокортикоидов.
2 стадия – резкая слабость, озноб, боли в животе, гипертермия, тошнота и многократная рвота с выраженными признаками дегидратации, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее падение АД.
3 стадия – коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия и гипотермия.

У больных с внезапным нарушением функции надпочечников в результате кровоизлияния, некрозов клинические симптомы острого гипокортицизма могут развиться без предшественников. Продолжительность аддисонического криза может быть различной – от нескольких часов до нескольких дней.

Клинические формы ОНН: сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная и нервно-психическая.
Сердечно-сосудистая форма. Прогрессивное снижение АД, ослабление пульса, глухость сердечных тонов, усиление пигментации, в т.ч. за счет цианоза, снижение температуры тела. Возможен коллапс.
Желудочно-кишечная форма. Потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, тошнота, неукротимая рвота, быстрое обезвоживание организма, боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер, иногда картина острого живота. Ошибка в диагнозе и оперативное вмешательство могут быть для больных роковыми.
Нервно-психическая форма. Судороги, менингиальные симптомы, бредовые реакции, затемнение сознания, ступор, обусловленные отеком мозга, развивающимся вследствие гипогликемии. Судороги купируются препаратами минералокортикоидов.
Острое массивное кровоизлияние в надпочечники сопровождается внезапным коллаптоидным состоянием. Прогрессивно снижается артериальное давление, появляется петехиальная сыпь на коже, повышается температура тела, наступают признаки острой сердечной недостаточности — цианоз, одышка, учащенный малый пульс. Иногда сильные боли в животе, чаще в правой половине или околопупочной области. В некоторых случаях возникают симптомы внутреннего кровотечения.
В клинической картине ОНН, кроме симптомов, свойственных кризу, всегда имеются нарушения, связанные с причинами возникновения криза: операционный стресс, инфекции.

Лабораторные исследования:
Лабораторные методы диагностики ОНН.
Определение содержания кортизола, альдостерона и АКТГ в плазме не всегда можно провести быстро. Кроме того, однократный показатель уровня гормонов не всегда точно отражает функциональное состояние коры надпочечников.
Надежными критериями ОНН являются: гиперкалиемия, гипонатриемия, снижение содержания хлоридов в крови, гипогликемия, относительный лимфоцитоз.
Характерно снижение соотношения Na/K до 20 и ниже. При норме 32.
Часто гиперазотемия, ацидоз, сгущение крови и повышению гематокрита.

Инструментальные исследования:
ЭКГ, по показаниям — КТ надпочечников, МРТ головного мозга.
На ЭКГ вследствие гиперкалиемии: низкий вольтаж, высокий заостренный зубец Т, замедление проводимости, удлинение интервала ST и комплекса QRT.

Консультации специалистов: по показаниям кардиолога, хирурга, нефролога.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цель лечения: устранение надпочечниковой недостаточности.

Тактика лечения:

Немедикаментозное лечение — мероприятия по уходу за пациентами.

Медикаментозное лечение:
— Немедленная заместительная терапия препаратами глюко- и минералокортикоидного действия
— Мероприятия по выведению больного из шокового состояния

Предпочтение отдается препаратам гидрокортизона. Сочетают три способа введения гидрокортизона: внутривенно струйно, капельно, внутримышечно.
Начинают с назначения 100-150 мг гидрокортизона натрия сукцината внутривенно струйно. Такое же количество препарата растворяют в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы с добавлением 50 мл 5% аскорбиновой кислоты и вводят внутривенно капельно в течение 3-4 часов со скоростью 40-100 капель в минуту.

Одновременно с внутривенным введением водорастворимого гидрокортизона производят введение суспензии гидрокортизона внутримышечно по 50-75 мг каждые 4-6 часов. Доза зависит от тяжести состояния и динамики АД, нормализации электролитных нарушений.

В течение первых суток общая доза гидрокортизона составляет 400-600 мг, реже 800-1000 мг, иногда и больше. Внутривенное введение гидрокортизона продолжают до выведения больного из коллапса и повышения АД выше 100 мм рт.ст. Далее назначают его внутримышечное введение 4-6 раз в сутки в дозе 50-75 мг с постепенным уменьшением дозы до 25-50 мг и увеличением интервалов введения до 2-4 раз в сутки в течение 5-7 дней. Затем больных переводят на пероральное лечение преднизолоном в дозе 10-20 мг в сутки, сочетая с назначением гидрокортизона 30 мг в сутки или кортизона ацетата в дозе 25-50 мг в сутки.

В редких случаях возникает необходимость сочетать введение гидрокортизона с назначением препаратов дезоксикортикостерона ацетата, который вводят внутримышечно по 5 мг (1 мл) 2-3 раза в первые сутки и 1-2 раза во вторые сутки. Затем доза дезоксикортикостерона ацетата снижается до 5 мг ежедневно или через день, в последующем – через два дня. Нужно помнить, что масляный раствор дезоксикортикостерона ацетата всасывается медленно, эффект может проявиться лишь через несколько часов от начала инъекции.

Лечебные мероприятия по борьбе с обезвоживанием и явлениями шока включают в/в капельное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы – в первые сутки до 2,5-3,5 литров. При многократной рвоте, выраженной гипотонии и анорексии рекомендуется внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия. После купирования симптомов желудочно-кишечной диспепсии (тошноты, рвоты) больному назначают прием жидкости внутрь. При необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл.

Лечение препаратами глюко- и минералокортикоидов должно проводиться в адекватных количествах под контролем содержания натрия, калия, гликемии и АД. Недостаточная эффективность лечения аддисонического криза может быть связана с малой дозой глюкокортикоидов, растворов солей, быстрым снижением дозировки препаратов.

При отсутствии гидрокортизона внутривенно струйно вводится 25-30 мг преднизолона в сочетании с внутримышечным введением дезоксикортикостерона ацетата. Затем в течение 30-60 мин, а при шоке быстрее, проводится внутривенное капельное введение 25 мг преднизолона на 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. В последующие 24 часа продолжается инфузионная терапия изотоническим раствором хлорида натрия 1 -3 литра с добавлением 25 мг преднизолона каждые 4 часа. После улучшения состояния преднизолон назначается внутрь по 10 мг каждые 6 часов, что сочетается с приемом флудрокортизона 0.1-0.2 мг в сутки с последующим переводом на поддерживающие дозы глюко- и минералокортикоидов.

Применение преднизолона, мало влияющего на задержку жидкости, вместо гидрокортизона ведет к более медленной компенсации обменных процессов во время аддисонического криза.

В дополнение к патогенетической гормональной и инфузионной терапии проводится этиотропное лечение, направленное на устранение причины ОНН (антитоксическая, противошоковая, гемостатическая, антибактериальная терапия и т.д.). Симптоматическое лечение состоит в назначении кардиотропных, аналептических, седативных и других препаратов по показаниям.

Читать еще:  Первая помощь при сифилисе

Осложнения гормональной терапии связаны с передозировкой гормональных препаратов, приводящей к гипернатриемии. Типичны: отечный синдром (отеки на конечностях, лице, в полостях), парестезии, параличи, нарушения психики от расстройства настроения и сна до выраженного беспокойства, галлюцинаций.
Для их купирования достаточно сократить дозу дезоксикортикостерона ацетата или временно отменить его, прервать введение поваренной соли. Назначают хлористый калий в растворе или в порошке до 4 г в сутки. При острой гипокалиемии показано внутривенное введение 0,5% раствора хлорида калия в 500 мл 5% раствора глюкозы. При явлениях отека мозга назначают маннитол, мочегонные препараты.

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство:
Не приведет к излечению пациента, более того, крайне опасно для его жизни!

Профилактические мероприятия:
Обучение больного, страдающего любой формой хронической надпочечниковой недостаточности, регулярному приему адекватных доз глюко- и минералокотрикоидных препаратов, а также самостоятельному увеличению их дозировок вдвое при любых стрессах (интеркуррентные заболевания, операции, эмоциональные напряжения и др).

Дальнейшее ведение
У больных с любой формой хронической надпочечниковой недостаточности перед ожидаемым стрессом, например, перед родами, большими и малыми оперативными вмешательствами за сутки вводят гидрокортизон внутримышечно по 25-50 мг 2-4 раза в сутки, дезоксикортикостерона ацетата — по 5 мг в сутки. В день операции дозу препарата увеличивают в 2-3 раза. Во время оперативного вмешательства внутривенно капельно вводят 100-150 мг и внутримышечно по 50 мг гидрокортизона каждые 4-6 часов в течение 1-2 суток. Парентеральное введение гидрокортизона продолжают после операции в течение 2-3 дней. Затем постепенно переводят на заместительную терапию препаратами преднизолона, гидрокортизона или кортизона и флудрокортизона per os с подбором адекватных дозировок для постоянной заместительной терапии.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе
Ликвидация клинических и лабораторных признаков гипокортицизма: адинамии, утраты сознания, выраженной гиперпигментации, артериальной гипертонии, гиперкалиемии, гипонариемии, гипохлоридемии, гипогликемии.

Синдром надпочечниковой недостаточности,, надпочечниковый криз и кома

Хроническая недостаточность коры надпочечников:первичная (болезнь Аддисона)

— частичное или полное прекращение её деятельности вследствие поражения патологическим процессом надпочечников, вторичная — вследствие первичной локализации болезни в гипоталамо-гипофизарной системе. Этиология: а) первичная идиопатическая атрофия коры надпочечников (50-60% случаев), б) туберкулез (гематогенно из легких, урогенитальной системы, почек, костей — чаще, реже — первичная локализация специфического воспаления в надпочечниках), в) гемохроматоз, склеродермия, кокцидимикоз, бластомикоз, сифилис, бруцеллез иногда (до 10%); метастазы злокачественной опухоли (рак легких,молочных желез и другой локализации и лейкемичекая их инфильтрация; адреналэктомия (при опухолях надпочечников, при болезни Иценко-Кушинга, г) лечение цитостатиками (токсическое поражение надпочечников) и гклюкокортикостероидами (угнетение функции надпочечников по типу синдрома отмены), д) некроз надпочечников при

СПИДе. Патогенезсводится к разрушению коры надпочечников вследствие указанных выше причин и клиника болезни Аддисона развивается при поражении 95% ее. Преимущественно болеют мужчины 30-40 лет. Показательная частота основных симптомов: слабость, усталость (100%), потеря массы тела (100%), пигментация (94%), анорексия (90%), тошнота (84%), рвота (81%), боли в животе (32%), запоры (28%), поносы (21%), повышенная потребность в соли (19%), боли в мышцах (16%). Следовательно, больные отмечают выраженную, прогрессирующую слабость и усталость (порой складывается впечатление об отсутствии объективных причин и состояние характеризуется как астения). Характерно снижение аппетита, пристрастие к соленой пище, нарастающее похудание (до 8-16 кг и более), которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой, болями в животе (разной локализации); иногда возникают поносы. В последующем наблюдаются снижение полового чувства, потенции у мужчин, изменения менструального цикла у женщин. Объективно отмечаются похудание различной степени выраженности (если до болезни у пациента было ожирение, то масса тела может оказаться нормальной!, атрофия мышц, снижение мышечного тонуса и мышечной силы; пигментация кожи и видимых слизистых (важнейший симтпом болезни, связанный с отложением меланина в сосочковомслое кожи и на слизистых оболочках под влиянием избытка кортикотропина), которая может появиться задолго до первых симптомов. Пигментация появляется вначале на открытых участках тела (руки, лицо, шея), подвергающиеся инсоляции; она различных оттенков — от цвета загара до интенсивно-коричневого с бронзовым оттенком (поэтому название «бронзовая болезнь»). Для диагностики гораздо важнее появление пигментации на закрытых участках тела. Изменения цвета кожи могут быть диффузными, особенно в местах естественной пигментации (в области сосков молочных желез, половых органов, мошонки, ректального отверстия), а также в местах соприкосновения и трения кожи и одежды (в зоне давления резинки от трусов, ремня пояса, линии шляпы), кожных складок (на ладонях, животе), в области постоперационных и послеожоговых рубцов. Нередко пигментация можед чередоваться с витилиго (лейкодеромой) — обесцвеченными участками на руках, ногах, туловище, лице, спине. Иногда наблюдается потенмение волос, вместо диффузной пигментации могут наблюдаться отдельные черные пятна разной величины. Особое значение имеет обнаружение темных, коричневых пятен на слизистой оболочке щек («пятна легавой собаки»), губ, десен, задней стенки глотки, языке, которые иногда могут быть единственным признаком болезни. Безпигментные формы болезни Аддисона редки (4-6%), что встречается при острой надпочечниковой недостаточности (пигментация не успевает развиться) и вторичной гипофункции гипоталамо-гипофизарного генеза). Пигментация может усиливаться резко в период обострения заболевания, особенно во время криза. Артериальная гипотензия — один из основных симптомов гипокортицизма (обусловлена недостатоком альдостерона и в меньшей степени глкокортикостероидов).Колебания АД обычно между 100/60-80/5о мм рт.ст. Если болезни предшествовала артериальная гипертония, то АД оказывается нормальным.

По мере прогрессирования или при кризе АД, прежде всего диастолическое, падает. Вместе с тем, возможны атония желудка, неукротимая рвота, поносы, возможно увеличение печени (в связи с развитием дистрочиеских явлений с узелковой регенерацией);снижение цункции почек (особенно при кризе), атрофия половых органов, снижение вторичных половых признаков. В зачительной проценте случаев (более 70) отмечаются апатия, раздражительность,парестезии, судороги (из-за гиперкалиемии и гипогликемии), негативизм, во время криза — спутанность сознания, галлюцинации, бред). Различают легкую,среднюю и тяжелую степени хронической надпочечниковой недостаточности. Надпочечниковый (аддисонический) криз- наиболее тяжелое и опасное осложнение последней, обусловленное выраженным несоответствием между низким уровнем кортикостероидов в организме и повышенной потребность в них и характеризующееся резчайшим обострением симптомов гипокортицизма. Развитию криза у пациентов с хронической недостаточностью коры надпочечников способствуют: — острые инфекцио-воспалительные процессы любой локализации, особенно обширные и значительно выраженные(например,тяжело протекающая пневмония,инфекционный эндокардит, пиелонефрит и т.д.); — хирургические вмешательства без соответствующой коррекции заместительной терапии; — выраженный психоэмоциональный стресс; тяжелая, интенсивная физическая нагрузка; — беременность и роды; — необоснованное уменьшение дозы глкокортикостероидов или прекращение заместительной терапии; — алкогольная интоксикация; — лечение инсулином, морфином, снотворными средствами, мочегонными препаратами.

Патогенез надпочечникового криза обусловлен выраженным дефицитом глюко- и минералокортикоидов, что приводит к значительному нарушения обменных процессов, уменьшению глюконеогенеза, гипогликемии, снижению объема циркулирующей крови, коллапсу, тяжелым изменениям функций почек, сердечно-сосудистой и нервной систем.

Клиника: криз развивается в течение времени от нескольких часов до суток. В предкризовом периоде нарастает мышечнаяслабость, усиливается пигментация кожи, исчезает апптеит, появляются боли в мышцах,снижается масса тела и уровни артериальноного давления. Проявления собственно криза: — сознание сохранено, но пациент вялый и адинамичный, с трудом говорит и поворачивается в постели, голос тихий, невнятный; — кожа сухая, гиперпигментированная, тургор и эластичность её резко снижены, лицо осунувшееся, черты заострены, глаза запавшие; пигментация кожи отсутствует только при вторичной надпочечниковой недостаточности; — характерны выраженная тошнота, рвота, боли в животе разной локализации, частый жидкий стул, иногда с примесью крови; — возможны боли в поясничной области;

— при пальпации живота может определяться напряжение мышц брюшной стенки;

— пульс нитевидный, частый; АД резко снижено (систолическое до 60 мм рт.ст. и ниже, диастолическое в наиболее тяжелых случаях не определяется); — возможно появление cимптомов тяжелого нарушения функции ЦНС: затемнение сознания, ступор, судороги, псевдоменингеальный синдром (вследствие гипогликемии), делириозный синдром; — олигоанурия.

В зависимости от особенностей клинической симптоматики различают следующие клинические форма криза:

1. Желудочнокишечная — проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, болями в области эпинастрия, распространяющимися по всему животу, defence musculare; фоном для указаннной симптоматики является тяжелания артериальная гипотония.

2. Миокардиальная или сердечно-сосудистая (коллаптоидная) — в клинической карттине преобладают симптомы коллапса. 3. Псевдоперитонеальная — характеризуется признаками, напоминающими «острый живот» (боли в животе, напряжение мышц живота). 4. Менингоэцефалитическая или нервно-психическая — преобладание адинамии или,напротив, возбуждение с нарушением сознания, бредом, судорогами и псевдоменингеальным симптомокомплексом.

Дополнительные исследования: а) лабораторные — эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина (за счет сгущения крови); лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ; эозинофилия; гипогликемия; снижение в крови уровня натрия, хлоридов, увеличение содержания в крови калия,мочевины, креатинина; протеинуря, цилиндрурия (единичные), эритроцитурия, иногда — ацетонурия; б) функциональные — на ЭКГ увеличение амплитуды зубца Т (высокий, остроконечный), возможно уширение комплекса QRS, замедление атриовентрикулярной проводимости, обусловленные гиперкалиемией.

Неотложная помощь: 1) заместительная терапия глюко-, минералокортикоидами: предпочтение водорастворимым препаратам гидрокортизона (гидрокортизон гемисукцинат и гидрокортизон фосфат), обладающие глюко- и минералокортикоидными эффектами и могут вводиться в/в и в/м — 100 мг в/в сразу, далее в течение суток в/в капельно еще 300-400 мг; при отсутствии указанных средств вводят в/в 60 мг преднизолона, в дальнейшем в течение суток еще 120-180 мг в составе капельницы, т.е. 60 мг 2-3 раза; целесообразно одновременно с в/в введением глкокортикоидов осуществлять в/м инъекцию 50-100 мг суспензии гидрокортизона ацетата, действие которого проявляется только через 3 ч, что позволяет стабилизировать АД и,возможно, уменьшить в ряде случаев количество в/в вводимых глюкокорткоидов; ДОКСА — вначале п/к 1 мл 0,5% масляного раствора

и затем, в случае сохранения артериальной гипотензии, повторяют введение в той же дозе 2-3 раза с интервалом 4-6 ч.; 2) борьба с дегидратацией и гипогликемией — в/в капельное введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера. В первые сутки вводят в/в капельно около 3-4 л жидкости, причем в первые 2 ч — 2 л (1 л изотонического раствора натрия хлорида и 1 л 5% раствора глюкозы); 3) восстановление нарушенного электрлитного баланса: для устранения гипонатриемии и гипохлоремии вводится в/в капельно изотонический

раствор натрия хлорида (см.выше) с добавлением 20-30 мл 10% раствора натрия хлорида, назначается питье подсоленной воды (10 г натрия хлорида на 1 л кипяченной воды); коррекции гиперкалиемии служит в/в введение 30-40 мл 40% раствора глюкозы (одновременно это устраняет гипогликемию), можно ввести 20 мл 10% раствора кальция глюконата, а также в/в введение 30 мл 10% раствора натрия хлорида; 4) коррекция нарушений белкового обмена: в/в капельно 200 мл 20% раствора альбумина, 400 мл свежезамороженной или нативной плазмы; 5) устранение коллапса: перечисленные выше меры — терапия глюко- и минеролокортикоилами, введение полиглюкина и реополиглюкина, солевых растворов, 5% раствора глюкозы под контролем цетрального венозного давления — способствуют повышению АД. При их неэффективности в/в капельно допамин (80 мг препарата растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы и вводят со скоростью 15-30 капель в минуту); в последующем по мере стабилизации уровней АД уменьшаются

Читать еще:  Первая помощь при центральном и периферическом стенозе

дозы глюко- и минералокортикоидов (доза гидрокортизона в/м до 50 мг 4-6 раз в сутки, в дальнейшем — до 25 — 50 мг 2-4 раза в сутки. Затем осуществляется пероральное лечение преднизолоном (10-20 мг в сутки) в сочетании сгидрокортизоном (25-50 мг. ДОКСА на 2-й день вводится подкожно по контролем АД по 1 мл 1-2 раза в день и по мере нормализации АД отменяется.

Надпочечниковая кома характеризуется полной потерей сознания, тяжелейшим коллапсом, выраженной гиперпигментацией кожи и акроцианозом, дыханием Чейн-Стокса, олигурией или анурией. Неотложная помощь при этом совпадает с лечением больных надпочечниковым кризом, только суточная доза гидрокортизона может составить 800-1500 мг, и ДОКСА вначале вводится подкожно в дозе 2-4 мл, затем — по 1 мл 1 раз в день под контролем АД.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Синдром надпочечниковой недостаточности,, надпочечниковый криз и кома

Хроническая недостаточность коры надпочечников:первичная (болезнь Аддисона)

— частичное или полное прекращение её деятельности вследствие поражения патологическим процессом надпочечников, вторичная — вследствие первичной локализации болезни в гипоталамо-гипофизарной системе. Этиология: а) первичная идиопатическая атрофия коры надпочечников (50-60% случаев), б) туберкулез (гематогенно из легких, урогенитальной системы, почек, костей — чаще, реже — первичная локализация специфического воспаления в надпочечниках), в) гемохроматоз, склеродермия, кокцидимикоз, бластомикоз, сифилис, бруцеллез иногда (до 10%); метастазы злокачественной опухоли (рак легких,молочных желез и другой локализации и лейкемичекая их инфильтрация; адреналэктомия (при опухолях надпочечников, при болезни Иценко-Кушинга, г) лечение цитостатиками (токсическое поражение надпочечников) и гклюкокортикостероидами (угнетение функции надпочечников по типу синдрома отмены), д) некроз надпочечников при

СПИДе. Патогенезсводится к разрушению коры надпочечников вследствие указанных выше причин и клиника болезни Аддисона развивается при поражении 95% ее. Преимущественно болеют мужчины 30-40 лет. Показательная частота основных симптомов: слабость, усталость (100%), потеря массы тела (100%), пигментация (94%), анорексия (90%), тошнота (84%), рвота (81%), боли в животе (32%), запоры (28%), поносы (21%), повышенная потребность в соли (19%), боли в мышцах (16%). Следовательно, больные отмечают выраженную, прогрессирующую слабость и усталость (порой складывается впечатление об отсутствии объективных причин и состояние характеризуется как астения). Характерно снижение аппетита, пристрастие к соленой пище, нарастающее похудание (до 8-16 кг и более), которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой, болями в животе (разной локализации); иногда возникают поносы. В последующем наблюдаются снижение полового чувства, потенции у мужчин, изменения менструального цикла у женщин. Объективно отмечаются похудание различной степени выраженности (если до болезни у пациента было ожирение, то масса тела может оказаться нормальной!, атрофия мышц, снижение мышечного тонуса и мышечной силы; пигментация кожи и видимых слизистых (важнейший симтпом болезни, связанный с отложением меланина в сосочковомслое кожи и на слизистых оболочках под влиянием избытка кортикотропина), которая может появиться задолго до первых симптомов. Пигментация появляется вначале на открытых участках тела (руки, лицо, шея), подвергающиеся инсоляции; она различных оттенков — от цвета загара до интенсивно-коричневого с бронзовым оттенком (поэтому название «бронзовая болезнь»). Для диагностики гораздо важнее появление пигментации на закрытых участках тела. Изменения цвета кожи могут быть диффузными, особенно в местах естественной пигментации (в области сосков молочных желез, половых органов, мошонки, ректального отверстия), а также в местах соприкосновения и трения кожи и одежды (в зоне давления резинки от трусов, ремня пояса, линии шляпы), кожных складок (на ладонях, животе), в области постоперационных и послеожоговых рубцов. Нередко пигментация можед чередоваться с витилиго (лейкодеромой) — обесцвеченными участками на руках, ногах, туловище, лице, спине. Иногда наблюдается потенмение волос, вместо диффузной пигментации могут наблюдаться отдельные черные пятна разной величины. Особое значение имеет обнаружение темных, коричневых пятен на слизистой оболочке щек («пятна легавой собаки»), губ, десен, задней стенки глотки, языке, которые иногда могут быть единственным признаком болезни. Безпигментные формы болезни Аддисона редки (4-6%), что встречается при острой надпочечниковой недостаточности (пигментация не успевает развиться) и вторичной гипофункции гипоталамо-гипофизарного генеза). Пигментация может усиливаться резко в период обострения заболевания, особенно во время криза. Артериальная гипотензия — один из основных симптомов гипокортицизма (обусловлена недостатоком альдостерона и в меньшей степени глкокортикостероидов).Колебания АД обычно между 100/60-80/5о мм рт.ст. Если болезни предшествовала артериальная гипертония, то АД оказывается нормальным.

По мере прогрессирования или при кризе АД, прежде всего диастолическое, падает. Вместе с тем, возможны атония желудка, неукротимая рвота, поносы, возможно увеличение печени (в связи с развитием дистрочиеских явлений с узелковой регенерацией);снижение цункции почек (особенно при кризе), атрофия половых органов, снижение вторичных половых признаков. В зачительной проценте случаев (более 70) отмечаются апатия, раздражительность,парестезии, судороги (из-за гиперкалиемии и гипогликемии), негативизм, во время криза — спутанность сознания, галлюцинации, бред). Различают легкую,среднюю и тяжелую степени хронической надпочечниковой недостаточности. Надпочечниковый (аддисонический) криз- наиболее тяжелое и опасное осложнение последней, обусловленное выраженным несоответствием между низким уровнем кортикостероидов в организме и повышенной потребность в них и характеризующееся резчайшим обострением симптомов гипокортицизма. Развитию криза у пациентов с хронической недостаточностью коры надпочечников способствуют: — острые инфекцио-воспалительные процессы любой локализации, особенно обширные и значительно выраженные(например,тяжело протекающая пневмония,инфекционный эндокардит, пиелонефрит и т.д.); — хирургические вмешательства без соответствующой коррекции заместительной терапии; — выраженный психоэмоциональный стресс; тяжелая, интенсивная физическая нагрузка; — беременность и роды; — необоснованное уменьшение дозы глкокортикостероидов или прекращение заместительной терапии; — алкогольная интоксикация; — лечение инсулином, морфином, снотворными средствами, мочегонными препаратами.

Патогенез надпочечникового криза обусловлен выраженным дефицитом глюко- и минералокортикоидов, что приводит к значительному нарушения обменных процессов, уменьшению глюконеогенеза, гипогликемии, снижению объема циркулирующей крови, коллапсу, тяжелым изменениям функций почек, сердечно-сосудистой и нервной систем.

Клиника: криз развивается в течение времени от нескольких часов до суток. В предкризовом периоде нарастает мышечнаяслабость, усиливается пигментация кожи, исчезает апптеит, появляются боли в мышцах,снижается масса тела и уровни артериальноного давления. Проявления собственно криза: — сознание сохранено, но пациент вялый и адинамичный, с трудом говорит и поворачивается в постели, голос тихий, невнятный; — кожа сухая, гиперпигментированная, тургор и эластичность её резко снижены, лицо осунувшееся, черты заострены, глаза запавшие; пигментация кожи отсутствует только при вторичной надпочечниковой недостаточности; — характерны выраженная тошнота, рвота, боли в животе разной локализации, частый жидкий стул, иногда с примесью крови; — возможны боли в поясничной области;

— при пальпации живота может определяться напряжение мышц брюшной стенки;

— пульс нитевидный, частый; АД резко снижено (систолическое до 60 мм рт.ст. и ниже, диастолическое в наиболее тяжелых случаях не определяется); — возможно появление cимптомов тяжелого нарушения функции ЦНС: затемнение сознания, ступор, судороги, псевдоменингеальный синдром (вследствие гипогликемии), делириозный синдром; — олигоанурия.

В зависимости от особенностей клинической симптоматики различают следующие клинические форма криза:

1. Желудочнокишечная — проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, болями в области эпинастрия, распространяющимися по всему животу, defence musculare; фоном для указаннной симптоматики является тяжелания артериальная гипотония.

2. Миокардиальная или сердечно-сосудистая (коллаптоидная) — в клинической карттине преобладают симптомы коллапса. 3. Псевдоперитонеальная — характеризуется признаками, напоминающими «острый живот» (боли в животе, напряжение мышц живота). 4. Менингоэцефалитическая или нервно-психическая — преобладание адинамии или,напротив, возбуждение с нарушением сознания, бредом, судорогами и псевдоменингеальным симптомокомплексом.

Дополнительные исследования: а) лабораторные — эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина (за счет сгущения крови); лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ; эозинофилия; гипогликемия; снижение в крови уровня натрия, хлоридов, увеличение содержания в крови калия,мочевины, креатинина; протеинуря, цилиндрурия (единичные), эритроцитурия, иногда — ацетонурия; б) функциональные — на ЭКГ увеличение амплитуды зубца Т (высокий, остроконечный), возможно уширение комплекса QRS, замедление атриовентрикулярной проводимости, обусловленные гиперкалиемией.

Неотложная помощь: 1) заместительная терапия глюко-, минералокортикоидами: предпочтение водорастворимым препаратам гидрокортизона (гидрокортизон гемисукцинат и гидрокортизон фосфат), обладающие глюко- и минералокортикоидными эффектами и могут вводиться в/в и в/м — 100 мг в/в сразу, далее в течение суток в/в капельно еще 300-400 мг; при отсутствии указанных средств вводят в/в 60 мг преднизолона, в дальнейшем в течение суток еще 120-180 мг в составе капельницы, т.е. 60 мг 2-3 раза; целесообразно одновременно с в/в введением глкокортикоидов осуществлять в/м инъекцию 50-100 мг суспензии гидрокортизона ацетата, действие которого проявляется только через 3 ч, что позволяет стабилизировать АД и,возможно, уменьшить в ряде случаев количество в/в вводимых глюкокорткоидов; ДОКСА — вначале п/к 1 мл 0,5% масляного раствора

и затем, в случае сохранения артериальной гипотензии, повторяют введение в той же дозе 2-3 раза с интервалом 4-6 ч.; 2) борьба с дегидратацией и гипогликемией — в/в капельное введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера. В первые сутки вводят в/в капельно около 3-4 л жидкости, причем в первые 2 ч — 2 л (1 л изотонического раствора натрия хлорида и 1 л 5% раствора глюкозы); 3) восстановление нарушенного электрлитного баланса: для устранения гипонатриемии и гипохлоремии вводится в/в капельно изотонический

раствор натрия хлорида (см.выше) с добавлением 20-30 мл 10% раствора натрия хлорида, назначается питье подсоленной воды (10 г натрия хлорида на 1 л кипяченной воды); коррекции гиперкалиемии служит в/в введение 30-40 мл 40% раствора глюкозы (одновременно это устраняет гипогликемию), можно ввести 20 мл 10% раствора кальция глюконата, а также в/в введение 30 мл 10% раствора натрия хлорида; 4) коррекция нарушений белкового обмена: в/в капельно 200 мл 20% раствора альбумина, 400 мл свежезамороженной или нативной плазмы; 5) устранение коллапса: перечисленные выше меры — терапия глюко- и минеролокортикоилами, введение полиглюкина и реополиглюкина, солевых растворов, 5% раствора глюкозы под контролем цетрального венозного давления — способствуют повышению АД. При их неэффективности в/в капельно допамин (80 мг препарата растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы и вводят со скоростью 15-30 капель в минуту); в последующем по мере стабилизации уровней АД уменьшаются

дозы глюко- и минералокортикоидов (доза гидрокортизона в/м до 50 мг 4-6 раз в сутки, в дальнейшем — до 25 — 50 мг 2-4 раза в сутки. Затем осуществляется пероральное лечение преднизолоном (10-20 мг в сутки) в сочетании сгидрокортизоном (25-50 мг. ДОКСА на 2-й день вводится подкожно по контролем АД по 1 мл 1-2 раза в день и по мере нормализации АД отменяется.

Надпочечниковая кома характеризуется полной потерей сознания, тяжелейшим коллапсом, выраженной гиперпигментацией кожи и акроцианозом, дыханием Чейн-Стокса, олигурией или анурией. Неотложная помощь при этом совпадает с лечением больных надпочечниковым кризом, только суточная доза гидрокортизона может составить 800-1500 мг, и ДОКСА вначале вводится подкожно в дозе 2-4 мл, затем — по 1 мл 1 раз в день под контролем АД.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector