Первая помощь при отравлении салицилатами
Lechenienarkomanii-tomsk.ru

Вредные привычки

Первая помощь при отравлении салицилатами

Первая помощь при отравлении салицилатами

а) Гидратация. Пациенты с тяжелыми клиническими симптомами обычно обезвожены. Они должны получить побольше жидкости в виде гипотонического раствора глюкозы (в 0,25—0,5 н. физиологическом растворе) при использовании уровня диуреза (3 мл/кг в час у детей и 100— 200 мл/ч у взрослых) как меры адекватного обводнения организма. При поступлении больного необходимо оценить у него параметры почечной функции (сывороточный креатинин, азот мочевины крови).

б) Электролиты. Необходимо тщательно следить за электролитным балансом. Обычно у пациентов гипокалиемия и, исходя из сывороточных уровней калия и креатинина, нужно ввести им калий. Помните, что ацидоз может маскировать гипокалиемию. Скорость введения калия взрослому, если только гипокалиемия у него не тяжелая (менее 2,5 мэкв/л), ограничивают 10 мэкв/ч. Перед началом калийной терапии надо восстановить диурез.

в) Метаболический ацидоз. Ацидоз корректируют как можно быстрее, поскольку низкий рН сыворотки увеличивает проницаемость тканей, особенно центральной нервной системы, для салицилатов. Уровень рН крови доводят до нормы, ориентируясь на его артериальное значение. Если рН ниже 7,2, вводят ударную дозу бикарбоната натрия 1 — 1,5 мэкв/кг и снова проверяют рН. Когда рН выше 7,25, бикарбонат можно добавить в первый флакон для инфузионной терапии. Одновременно корректируют гипокалиемию.

Для принятия решения о необходимости ощелачивания мочи и/или диализа гораздо важнее не результаты анализа номограммы, а клинические критерии (например, психическое состояние, шум в ушах, тахипноэ, ацидоз, перегрузка жидкостью, отек легких, эпилептические припадки).

г) Тетания. Если уровень ионизированного кальция понижен, внутривенно вводят его глюконат (5—10 мл взрослым). Форсированный щелочной диурез может ухудшить индуцированные гипокальциемией симптомы.

д) Гипогликемия. Всем пациентам с угнетением центральной нервной системы необходимо вводить внутривенно глюкозу (50 % раствор декстрозы: 50 мл или 1 мл/кг), поскольку гипогликемия мозга возможна и при нормальном сывороточном уровне сахара. Последний необходимо измерить у больного при поступлении независимо от симптомов со стороны центральной нервной системы. Гипогликемию корректируют немедленно, включая глюкозу во все внутривенные растворы.

е) Эпилептические припадки. Судороги указывают на серьезный прогноз и необходимость выведения салицилата посредством гемодиализа. Их купируют внутривенным введением диазепама (дозы 0,1—0,2 мг/кг детям и 5 мг взрослым). Врач должен внимательно следить за признаками возможных метаболических аномалий (например, гипонатриемии, гипогликемии, гипокальциемии) и отека мозга (отека диска зрительного нерва). Если припадок не купируется сразу же, надо подумать о введении глюкозы и кальция.

ж) Синдром Рея (Рейе). Лечение взрослых с синдромом Рейе призвано устранить в первую очередь энцефалопатию, главным образом повышенное внутричерепное давление. Пациентов госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Койка устанавливается головным концом вверх под углом 40°, чтобы свести к минимуму влияние повышенного давления в яремных венах на внутричерепное давление. Необходимо избегать гиперкапнии и болевых стимулов. Быстро вводят маннитол в дозе 0,2—1,0 г/кг. Показана неотложная гипервентиляция. В упорных случаях жизнь могут спасти барбитураты короткого действия. Полезен непрерывный мониторинг внутричерепного давления с помощью хирургически установленных экстрадуральных датчиков.

з) Поражение желудка. Предварительные эндоскопические исследования на добровольцах, получивших провокационную дозу аспирина, наводят на мысль о возможной профилактике индуцируемых им морфологических поражений с помощью ингибиторов протонного насоса. Лекарства, защищающие слизистую желудка, особенно антациды, анальгетики (например, мизопростол), простагландины и сукральфат, ослабляют обратную диффузию ионов водорода, вызываемую аспирином. Блокаторы Н2-рецепторов (например, омепразол) способны эффективно защитить слизистую желудка от индуцируемых аспирином поражений, которые визуализируются при гастроскопии.

2. Очистка пищеварительного тракта после отравления аспирином

Токсичные дозы салицилатов вызывают спазм привратника и замедляют опорожнение желудка; после приема препаратов с кишечно-растворимым покрытием или пролонгированного действия пиковый плазменный уровень может не достигаться и через сутки. Промывание желудка позволяет удалять из него фрагменты таблеток в период до 12 ч после их приема внутрь.

Большинство исследований, касающихся применения активированного угля после перорального применения салицилатов, проведено на здоровых добровольцах. В одной из этих работ клинически значимое усиление выведения лекарства после приема множественных доз активированного угля не подтвердилось. В одной из публикаций обобщен опыт применения этого метода у двух пациентов с салицилатной передозировкой. У обоих сывороточная концентрация салицилата продолжала расти и после введения множественных доз угля. У одного пациента через 26 ч после приема лекарства этот уровень достиг 78 мг/100 мл, и спустя еще 3,5 ч он умер; второй выжил.

В другой публикации высказана мысль о десорбции аспирина из активированного угля, однако методологические упущения ставят этот вывод под сомнение.

Польза такого способа очистки пищеварительного тракта при реальных салицилатных отравлениях еще нуждается в подтверждении.

Рандомизированное контролируемое катамнестическое исследование, которое провели Tenenbein и соавт., говорит о неэффективности введения как множественных доз активированного угля, так и полного промывания кишечника в плане усиления экскреции уже всосавшегося салицилата у отравившихся им пациентов.

а) Слабительные средства. При лечении острой салицилатной интоксикации множественными дозами активированного угля и цитрата магния наблюдалась гипермагниемия. По-видимому, при использовании этого слабительного необходимо проводить серийные определения уровня магния в крови на протяжении всего курса терапии. Четыре исследования с участием людей по изучению передозировки аспирина не показали какой-либо дополнительной пользы при добавке к активированному углю слабительного. После применения множественных доз слабительного зарегистрирован летальный исход.

б) Ощелачивание мочи. Ощелачивание мочи (поддержание ее рН в интервале 7,5—8,5) может быть не менее эффективным и более безопасным подходом, чем форсированный щелочной диурез.

При слабой интоксикации в первый флакон с 5 % раствором декстрозы добавляют бикарбонат натрия в дозе 1 мэкв/кг. Если спустя несколько часов ощелачивания еще не произошло, эту дозу можно повторить. При более тяжелых отравлениях вводят ударную дозу бикарбоната натрия (50—100 мэкв за 1—2 ч), тщательно следя за рН крови и мочи. Гипокалиемию следует корректировать через отдельный внутривенный катетер, поскольку иначе могут образоваться бикарбонатные соли. Кроме того, устранение гипокалиемии необходимо для ощелачивания мочи. Удержание калия почками может снизить содержание бикарбоната в моче.

Экскреция с ней салицилата возрастает, когда рН превышает 7,5, и достигает оптимального уровня при рН 8,0—8,5. У некоторых пациентов с тяжелой интоксикацией и хронической передозировкой ощелачивание провести трудно. Врач должен внимательно следить за водным и электролитным балансом больного, особенно уровнем калия. При средней тяжести и тяжелом отравлении назначают рентгенографию грудной клетки и определение газового состава артериальной крови. Если обнаружен значительный артериально-альвеолярный градиент кислорода, жидкости следует вводить осторожно, обдумывая альтернативный метод усиленного выведения токсина (например, гемодиализ).

У пациента возможно развитие гипокальциемии и отека легких. Ощелачивание прекращают, когда при повторных определениях уровни салицилата оказываются ниже 35—40 мг/100 мл. Помните, что быстрое изменение электролитного состава бывает опаснее самого отравления.

в) Экстракорпоральные методы. Гемодиализ эффективно увеличивает клиренс салицилата и улучшает водный и электролитный баланс пациента. К зависящим от специфики его состояния показаниям в данном случае относятся сердечная или почечная недостаточность, упорный ацидоз и тяжелый водный дисбаланс. О необходимости гемодиализа свидетельствует сывороточный уровень салицилата выше 100—120 мг/100 мл после острой однократной передозировки. Эпилептические припадки свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе и иногда требуют диализа при более низкой концентрации.

При хронической салицилатной интоксикации диализ можно начинать при уровнях лекарства в крови всего 60—80 мг/100 мл. Jacobsen и соавт. полагают, что теоретически гемодиализ предпочтительнее гемоперфузии при корректировке кислотно-щелочных и электролитных расстройств, поскольку он не связывает тромбоциты и требует для проведения меньше гепарина. Одна из схем лечения салицилатного отравления представлена на рисунке ниже.

Гемоперфузия через активированный уголь по сравнению с гемодиализом обеспечивает лучший клиренс салицилата, но не настолько эффективно, как он, корректирует водный и электролитный дисбаланс. Перитонеальный диализ явно проигрывает гемодиализу и гемоперфузии, но также увеличивает клиренс салицилата.

3. Антидоты аспирина и салицилатов

Антидоты для лечения пероральных передозировок салицилатов не известны, но пациенты с такими отравлениями иногда одновременно принимают ацетаминофен, для которого противоядием служит АЦЦ (N-ацетилцистеин). Если анамнез не исключает применения ацетаминофена, как минимум через 4 ч после приема лекарств надо определить уровень этого соединения в крови.

4. Поддерживающая терапия при отравлении аспирином и другими салицилатами

а) Гипопротромбинемия. Маленькое протромбиновое время обычно не приводит к серьезным осложнениям, если только не указывает на фоновую геморрагическую аномалию. Относительный дефицит витамина К можно лечить его внутривенными дозами 2,5—5 мг/сут.

б) Гиперпирексия. Если ректальная температура выше 40 °С, нужно использовать охлаждающее одеяло или лед под мышки и в пах. За температурой тщательно следят с помощью ректального термометра-щупа, а охлаждающие процедуры прекращают, когда она опускается ниже 38,5 °С. Можно использовать альтернативный метод, оставив пациента непокрытым в прохладном помещении.

Отравление ацетилсалициловой кислотой

Сколько нужно для отравления аспирин ом

1. Отравление организма происходит при проглатывании ацетилсалициловой кислоты (АСК) в токсической дозе:

· У взрослых при проглатывании более 125 мг / кг массы тела.

· У детей доза более 120 мг / кг массы тела может быть токсичной.

2. Смертельное отравление аспирином происходит после приема внутрь 10-30 г у взрослых и всего 3 г у детей (до 10 кг).

Читать еще:  Неотложная помощь при интоксикации клонидином

Факты

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) широко используется и является одним из самых распространенных веществ при отравлениях. Это случается при суицидальных попытках у взрослых и случайно у детей.

По статистике частота потребление АСК:

· Снизилась из-за взаимосвязи с развитием синдрома Рейе у детей и развитием других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

· Выросла благодаря профилактике тромбозов сердечнососудистых и цереброваскулярных заболеваний.

Аспирин остается одним из наиболее часто употребляемых пациентами препаратов без назначения врача.

Этиология и патогенез

Абсорбция и обмен веществ при допустимой дозировке

· Аспирин быстро всасывается в желудок и двенадцатиперстную кишку.

· В терапевтических дозах 90% салициловой кислоты связано с белком и поэтому ограничено сосудистым пространством.

· Максимальная концентрация вещества в сыворотке крови достигается в течение 60 минут после приема.

Метаболизм

Салициловая кислота метаболизируется в печени несколькими путями:

· СК имеет t½ 2-4 часа в терапевтических дозах.

· АСК частично глюцинируется в печени до салициловой кислоты, которая менее токсична и быстрее выводится через почки.

· Только небольшое количество АСК выводится из организма без изменений в моче.

Абсорбция и обмен веществ при отравлении

· После передозировки абсорбция и выведение резко изменяются.

· При приеме больших доз абсорбция кислоты из желудка и кишечника может занять более 10 ч.

· Максимальная концентрация активного вещества наблюдается в сыворотке крови.

· Очищение организма замедляется и составляет до 6-8 ч или даже дольше.

· В больших дозах период полураспада увеличивается до 20-30 ч.

· При повышении уровня СК степень связывания белка снижается до 50%, и печеночная детоксикация становится насыщенной. Таким образом, больше салициловой кислоты достигает тканей.

Экскреция

Поскольку способность печени разлагать салициловую кислоту является насыщенной, выведение салициловой кислоты будет зависеть от скорости экскреции почками.

· Поэтому t½ препарата увеличивается с 2-4 часов и до 30 часов.

· Выведение в почках замедляется в 4 раза при увеличении рН мочи с 7 до 8 и в 10 раз при увеличении рН с 5 до 8.

Клеточные и системные эффекты

Респираторный алкалоз

Общий эффект заключается в том, что у пациентов наблюдается респираторный алкалоз или смесь респираторного алкалоза и метаболического ацидоза — чистый метаболический ацидоз редко встречается у взрослых, но может наблюдаться у детей.

Респираторный ацидоз на ранних стадиях следует заподозрить при сопутствующем отравлении дыхательным ингибитором.

· Ингибирование циклооксигеназы приводит к снижению синтеза простагландинов, простациклина и тромбоксанов.

· Стимуляция хеморецепторов в мозговом веществе приводит к тошноте и рвоте.

· Активация дыхательного центра в мозговом веществе приводит к респираторному алкалозу.

· Влияние на клеточный метаболизм приводит к метаболическому ацидозу.

Кислотно-щелочные расстройства

Различные кислотно-щелочные расстройства могут возникать при отравлении АСК.

· Респираторный алкалоз (фаза 1): Через быстрое начало стимуляции дыхательного центра / гипервентиляции, давая раннее снижение pCO2 и респираторный алкалоз.

· Метаболический ацидоз (фаза 2): Повышенный метаболизм, накопление кислотных метаболитов и инфузия ASA из кишечника.

· Рвота и нарушения электролита из-за кислотно-щелочных изменений.

Степень влияния и физиологические принципы лечения

АСК — слабая кислота. Процедуры направлены на повышение системного pH, то есть снижение концентрации ионов H +, путем добавления бикарбоната натрия. Анионы салициловой кислоты затем попадают в кровоток и, в меньшей степени, проходят гематоэнцефалический барьер в ЦНС.

Подщелачивание также увеличивает секрецию салицилата в почках.

· Салициловая кислота может вызывать изменения в психическом статусе через три механизма: прямой токсический эффект при поражении ЦНС, отек мозга и нейрогликопения.

· Усиление ацидоза способствует притоку салициловой кислоты в ЦНС. СК снижает уровень глюкозы в ЦНС, поэтому наблюдается нейрогликопения, несмотря на нормальный уровень глюкозы в крови.

Смертность от отравления АСК тесно связана с уровнем салициловой кислоты в ЦНС, а измененный психический статус из-за отравления является абсолютным показателем гемодиализа.

Влияние отравления АСК на легкие выражается в отеке легких. Индуцированный некардиогенный отек легких и острое повреждение легких чаще всего встречаются у пожилых пациентов. Состояние лечится гемодиализом.

Располагающие факторы для отравления

По данным статистики, передозировка чаще встречается:

· У людей с суицидальными намерениями.

· У детей, которые ради интереса пробуют препарат, оказавшийся в зоне доступности.

· Вследствие самостоятельного употребления препарата. Предполагается, что лекарство, отпускаемое без рецепта, не может вызвать отравление, и пациенты злоупотребляют им.

Диагностика состояния отравления

· Прием препаратов АСК в дозах выше токсического уровня.

· Метаболический ацидоз без известной причины.

Диагноз можно поставить только при измерении концентрации салициловой кислоты в плазме. Хотя нет абсолютной корреляции между концентрацией СК в плазме и симптомами, токсические реакции возникают у большинства субъектов при значениях выше 3,0 ммоль / л у взрослых и 2-3 ммоль / л у детей. Обычный терапевтический уровень составляет 0,7-2,2 ммоль / л.

Сбор анамнеза

Человек, обратившийся за помощью, жалуется на определенное недомогание. Ранние симптомы отравления ASA включают звон в ушах, лихорадку, головокружение, тошноту, рвоту и диарею. Серьезное отравление приводит к изменению психического статуса, коме, несердечному отеку легких и смерти.

Эти вопросы задаются пациенту или его родственникам при первичном осмотре:

1. Сколько таблеток было употреблено?

2. Какой тип приготовления? Желудочно-резистентный?

3. Когда произошел прием?

4. Препарат употреблен весь сразу или происходило длительное потребление (хроническое отравление)?

5. Пациент принимал алкоголь, наркотики или другие таблетки?

6. Вырвало ли пациента и есть ли желание к рвоте?

7. Употребляли после этого активированный уголь или проводили другие меры для детоксикации организма?

Ответы на эти вопросы позволяют составить более точную картину состояния здоровья и подобрать соответствующее лечение.

Симптомы отравления

Чистая токсичность АСК определяется «салицилизмом». У пациента проявляются следующие симптомы:

Для серьезных отравлений характерно:

· Кома. При тяжелом прогнозе она сопровождается остановкой сердца.

При остром отравлении происходят переходы от легких до тяжелых симптомов.

ПРИМЕЧАНИЕ. Серьезные симптомы возникают после нескольких часов латентного периода, особенно у детей и при приеме кишечнорастворимых таблеток.

Критическое отравление ацетилсалициловой кислотой

При употреблении критической дозы препарата наблюдается:

· Угнетение дыхания, часто после периода гипервентиляции.

· Влияние на ЦНС и психические изменения: раздражительность, дезориентация, нарушения речи и галлюцинации.

· Выраженное обезвоживание, особенно у детей.

· Кровотечение, прежде всего кожное из желудочно-кишечного тракта.

· Повышенная температура тела, но отсутствие лихорадки не может исключает диагноз.

· В наиболее тяжелых случаях — угнетение дыхания, судороги и кома, часто с остановкой сердца.

Изменения в анализах:

· Терапевтическая концентрация составляет 0,7-2,2 ммоль / л, значения выше 2,9 ммоль / л могут быть связаны с токсичностью.

· Значения выше 7,2 ммоль / л связаны со смертностью и считаются абсолютным показателем для гемодиализа.

Значения плазмы следует проверять каждые два часа, пока два последующих показателя не покажут уменьшающиеся значения. Повышение уровня в плазме не должно происходить через 5-6 часов из-за пилороспазма. При использовании таблеток с энтеросолюбильной оболочкой может потребоваться до 35 часов до достижения максимального значения.

Лабораторные исследования

Мониторинг салициловой кислоты в плазме позволяет оценить реакцию на лечение и необходимость более агрессивных действий. С помощью лабораторных исследований определяются следующие показатели.

1. Креатинин. Знание функции почек в форме креатинина сыворотки важно, так как салицилат выводится через почки.

2. Калий. Гипокалиемия должна лечиться агрессивно у пациентов с отравлением АСК, потому что такое состояние ослабляет возможность подщелачивания мочи.

3. Коагуляция. Передозировка АСК вызывает гепатотоксичность и нарушает метаболизм витамина К, что приводит к коагулопатии.

Клинически значимое кровотечение встречается редко, но в случае его возникновения пациент должен в срочном порядке обратиться за медицинской помощью.

Признаки серьезного отравления:

· Концентрация в крови > 7 ммоль / л опасна для жизни. Концентрация в сыворотке крови должна оцениваться в зависимости от времени приема препарата.

· Тяжелый ацидоз в крови.

Что делать при передозировке

Человеку, отравившемуся аспирином, самостоятельно нужно принять следующие меры.

  1. Если с момента приема прошло не более 2 часов вызвать рвоту.
  2. Принять активированный уголь. Холодная смесь 150 мг / мл эффективна даже без опорожнения желудка. Взрослые: 50 г активированного угля, дети: 100-150 мл (15-20 г активированного угля).

После осуществления экстренных мер в домашних условиях и стабилизации состояния требуется медицинская помощь. Как и при всех отравлениях, терапия состоит из быстрой оценки и стабилизации дыхательных путей и кровообращения.

Принцип л ечения

В случае употребления аспирина в чрезмерных дозах, пациенту максимально быстро нужно обратиться к врачу. Он оценит риск для здоровья и окажет первую помощь.

· Обеспечить жизненно важные функции.

· Минимизировать отравление и вредное воздействие препарата. Уменьшить поглощение кислоты поможет активированный угль.

· Снять боль в желудке. Не редко она возникает вскоре после приема пищи.

· Увеличите экскрецию, подщелачивая диурез.

· При необходимости провести диализ.

Каждые два часа необходимо проводить измерения в плазме ацетилсалициловой кислоты и кислотно-основного вещества до тех пор, пока они не стабилизируется, и значения не начнут уменьшаться.

Терапия отравления

Терапия заключается в следующих процессах.

1. Подщелачивание бикарбонатом натрия. При нормальном pH 7,40 большая часть салициловой кислоты находится в ионной форме, которая плохо проходит через гематоэнцефалический барьер в отличие от нерасщепленной формы (H + + Sal-> HSal). Если рН увеличивается, еще больше HSal будет расщепляться на ионы, что помогает вывести HSal из мозга. Первоначально доставка бикарбоната увеличит салицилат плазмы из-за выделения салицилата из ткани. Алкалоза не является противопоказанием для инфузии бикарбоната, уровень pH в плазме составляет

Читать еще:  Диагностика и первая помощь при острых отравлениях

2. Подщелачивание мочи. Оно эффективно, потому что увеличивает секрецию салицилата.

При увеличении рН мочи с 6,5 до 8,1 путем добавления бикарбоната общее выведение салицилата увеличивается в пять и более раз.

3. Интубация при необходимости. Рекомендуется большая осторожность, интубация может ухудшить состояние.

4. Кислород. Кислородные добавки следует давать по мере необходимости. В случае повреждения легких в нем существует высокая потребность.

5. Восстановление водного баланса. Пациент может быть гипотензивным, частично из-за несоответствующей системной вазодилатации. Агрессивная доставка жидкости допустима, если нет отека мозга или легких.

6. Глюкоза. Отравление АСК снижает уровень глюкозы в ЦНС, несмотря на нормальный уровень сахара в периферической крови. Добавки с 100 мл 50% декстрозы (взрослые) рассматриваются у пациентов с измененным психическим статусом независимо от сахара в крови.

7. Добавки витамина К.

Симптоматическое лечение осложнений на второй стадии отравления требует гемодиализа.

Когда показан гемодиализ

Показаниями для его проведения выступают:

· Измененный психический статус.

· Отек легких или головного мозга.

· Почечная недостаточность, которая препятствует секреции салицилата.

· Перегрузка жидкостью, препятствующая подаче бикарбоната.

· Плазменная АСК более 7,2 ммоль / л.

· Клиническое ухудшение, несмотря на агрессивное и адекватное лечение.

Для назначения процедуры пациенту нужно получить консультацию нефролога.

Прогноз и профилактические меры

Передозировка АСК является одним из серьезных видов отравлений. Это состояние часто неверно истолковывается и недооценивается. Прогресс осложнения вызывает метаболический ацидоз, угнетение дыхания, кому, гипотонию, сердечную недостаточность.

Тяжелые церебральные симптомы и выраженный ацидоз из-за отравления кислотой указывают на плохой прогноз, а также на рабдомиолиз и острую почечную недостаточность. У детей прогноз хуже, чем у взрослых.

Для минимизации рисков могут быть предприняты следующие меры:

· Хранение препарата в домашних условиях в труднодоступном месте. Эта предосторожность защитит от случайного использования аспирина детьми.

· Соответствующее информирование граждан об опасности чрезмерного употребления ацетилсалициловой кислоты.

Отравление салицилатами

Аспирин входит в состав многих сложных обезболивающих таблеток. Метилсалицилат присутствует в большинстве кожных жидких мазей, а салициловая кислота применяется в мазях и мозольных пластырях. Употребление 10-30 г аспирина или салицилата натрия может быть смертельным для взрослого человека, но сообщали о случаях выживания после употребления перорально 130 г аспирина.

Отравление салицилатами может быть результатом кумулятивного действия препаратов, назначаемых с лечебной целью в высоких дозах. Существуют значительные индивидуальные различия; симптомы отравления могут появиться при дозе 3 г в день и могут не появиться при приеме 10 г в день. Выраженность симптомов также плохо коррелирует с концентрацией салицилатов в плазме крови: у небольшого числа больных интоксикация развивалась при уровнях содержания салицилатов в плазме крови 150 мг/л, а у большинства — при концентрации 350 мг/л. Терапевтическая интоксикация салицилатами обычно бывает слабой и носит название салицилизм. Самые ранние ее симптомы — это головокружение, ощущение звона в ушах и ухудшение слуха. Дальнейшая передозировка приводит к появлению тошноты, рвоты, потоотделения, поноса, лихорадки, головокружения, головной боли, ухудшению зрения и психическим расстройствам. Последние могут характеризоваться помутнением сознания, возбуждением, беспокойством и болтливостью; это «салициловое опьянение» похоже на алкогольную интоксикацию без развития эйфории. Симптомы со стороны центральной нервной системы могут прогрессировать до галлюцинаций, судорог и комы. Токсичные дозы салицилатов также оказывают прямое стимулирующее действие на дыхательный центр, приводя к развитию гипервентиляции, потере двуокиси углерода и появлению дыхательного алкалоза. Экскреция бикарбоната почками может частично компенсировать этот эффект.

При остром отравлении салицилатами , обусловленном случайным или с целью самоубийства употреблением огромных количеств салицилатов, можно наблюдать те же самые симптомы, развивающиеся более стремительно. Однако эти симптомы обычно маскируются тяжелыми нарушениями кислотно-основного равновесия, приводящими к определенному результату. В ранние сроки интоксикации может наблюдаться только усиленное дыхание, и тяжесть отравления можно в это время не определить. Гипервентиляция приводит к снижению рН в крови и увеличению рН. Экскреция почками бикарбоната, натрия и калия нормализует величину рН и вызовет появление компенсированного дыхательного ацидоза. В этот период буферная способность внеклеточной жидкости значительно снижается. У детей младшего возраста и у взрослых после приема больших доз салицилатов в дальнейшем развивается сочетанный дыхательный и метаболический ацидоз. Высокие концентрации салицилатов угнетают дыхательный центр и приводят к накоплению СО 2 . Функция почек нарушается вследствие дегидратации и гипотонии, и накапливаются неорганические метаболические кислоты. Кроме того, производные салициловой кислоты могут замещать несколько миллиэквивалентов бикарбоната в крови. В заключение салицилаты нарушают метаболизм углеводов и вызывают накопление ацетоуксусной, молочной и пировиноградной кислот. Тяжелый ацидоз и нарушения электролитного баланса наблюдаются чаще всего у детей младшего возраста в случае повышения у них температуры тела.

Уровень содержания салицилатов в крови имеет значение для определения степени тяжести отравления. Тяжелое отравление редко наблюдают при концентрации салицилатов менее 500 мг/л, обычно это происходит при концентрациях 500-1000 мг/л. Уровни, превышающие 1000 мг/л в течение первых 6 ч после приема чрезмерной дозы препарата, означают тяжелое отравление и могут быть смертельными. Экскреция салицилатов осуществляется почками, при нормальной их функции около 50% салицилатов будет экскретировано в течение 24 ч. Добавление нескольких капель раствора хлористого железа к 5 мл прокипяченной, подкисленной мочи, содержащей салицилаты, вызывает ее окрашивание в фиолетовый цвет и может помочь в постановке диагноза.

Лечение. Прежде всего у больного с отравлениями салицилатами необходимо вызвать рвоту или промыть желудок, после чего ввести активированный уголь, а затем осмотическое слабительное. Нарушения кислотно-основного или электролитного баланса и гипогликемия корректируются внутривенным введением соответствующих растворов. Больным с угнетением дыхания может потребоваться проведение искусственой вентиляции с кислородом. Больным с судорогами можно ввести диазепам или фенобарбитал. При величине рН 7,0-8,0 почечный клиренс салицилатов возрастает в 10-20 раз. Помимо внутривенного введения бикарбоната и мочегонных средств, для увеличения рН выше 7,0, может потребоваться введение калия для предотвращения парадоксальной ацидурии. Перитонеальный диализ и гемодиализ выводят салицилаты из организма в случае тяжелого отравления, но форсированный щелочной диурез настолько эффективен, что чаще всего необходимости в проведении диализа не возникает.

Отравление салицилатами

  • Что такое Отравление салицилатами
  • Симптомы Отравления салицилатами
  • Лечение Отравления салицилатами
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Отравление салицилатами

Что такое Отравление салицилатами

Ацетилсалициловую кислоту (аспирин), и салицилаты, вероятно, можно найти в большинстве украинских домов. Аспирин входит в состав многих сложных обезболивающих таблеток. Метилсалицилат (мало грушанки) присутствует в большинстве кожных жидких мазей, а салициловая кислота применяется в мазях и мозольных пластырях. Употребление 10-30 г аспирина или салицилата натрия может быть смертельным для взрослого человека, но сообщали о случаях выживания после употребления перорально 130 г аспирина.

Симптомы Отравления салицилатами

Отравление салицилатами может быть результатом кумулятивного действия препаратов, назначаемых с лечебной целью в высоких дозах. Существуют значительные индивидуальные различия; симптомы отравления могут появиться при дозе 3 г в день и могут не появиться при приеме 10 г в день. Выраженность симптомов также плохо коррелирует с концентрацией салицилатов в плазме крови: у небольшого числа больных интоксикация развивалась при уровнях содержания салицилатов в плазме крови 150 мг/л, а у большинства при концентрации 350 мг/л. Терапевтическая интоксикация салицилатами обычно бывает слабой и носит название салицилизм. Самые ранние ее симптомы -это головокружение, ощущение звона в ушах и ухудшение слуха. Дальнейшая передозировка приводит к появлению тошноты, рвоты, потоотделения, поноса, лихорадки, головокружения, головной боли, ухудшению зрения и психическим расстройствам. Последние могут характеризоваться помут нениеТи сознания, возбуждением, беспокойством и болтливостью; это «салициловое опьянение» похоже на алкогольную интоксикацию без развития эйфории.

Симптомы со стороны центральной нервной системы могут прогрессировать до галлюцинаций, судорог и комы. Токсичные дозы салицилатов также оказывают прямое стимулирующее действие на дыхательный центр, приводя к развитию гипервентиляции, потере двуокиси углерода и появлению дыхательного алкалоза. Экскреция бикарбоната почками может частично компенсировать этот эффект.

При остром отравлении салицилатами, обусловленном случайным или с целью самоубийства употреблением огромных количеств салицилатов, можно наблюдать те же самые симптомы, развивающиеся более стремительно. Однако эти симптомы обычно маскируются тяжелыми нарушениями кислотноосновного равновесия, приводящими к определенному результату.

В ранние сроки интоксикации может наблюдаться только усиленное дыхание, и тяжесть отравления можно в это время не определить. Экскреция почками бикарбоната, натрия и калия нормализует величину рН и вызовет появление компенсированного дыхательного ацидоза. В этот период буферная способность внеклеточной жидкости значительно снижается. У детей младшего возраста и у взрослых после приема больших доз салицилатов в дальнейшем развивается сочетанный дыхательный и метаболический ацидоз.

Высокие концентрации салицилатов угнетают дыхательный центр и приводят к накоплению СО2. Функция почек нарушается вследствие дегидратации и гипотонии, и накапливаются неорганические метаболические кислоты. Кроме того, производные салициловой кислоты могут замещать несколько миллиэквивалентов бикарбоната в крови. В заключение салицилаты нарушают метаболизм углеводов и вызывают накопление ацетоуксусной, молочной и пировиноградной кислот. Тяжелый ацидоз и нарушения электролитного баланса наблюдаются чаще всего у детей младшего возраста в случае повышения у них температуры тела.

Читать еще:  Первая помощь при пневмотораксе, пневмомедиастинуме и повреждении трахеобронхиального дерева

Уровень содержания салицилатов в крови имеет значение для определения степени тяжести отравления. Тяжелое отравление редко наблюдают при концентрации салицилатов менее 500 мг/л, обычно это происходит при концентрациях 500-1000 мг/л. Уровни, превышающие 1000 мг/л в течение первых 6 ч после приема чрезмерной дозы препарата, означают тяжелое отравление и могут быть смертельными. Экскреция салицилатов осуществляется почками, при нормальной их функции около 50 % салицилатов будет экскретировано в течение 24 ч. Добавление нескольких капель раствора хлористого железа к 5 мл прокипяченной, подкисленной мочи, содержащей салицилаты, вызывает ее окрашивание в фиолетовый цвет и может помочь в постановке диагноза.

Лечение Отравления салицилатами

Прежде всего у больного с отравлениями салицилатами необходимо вызвать рвоту или промыть желудок, после чего ввести активированный уголь, а затем осмотическое слабительное. Нарушения кислотноосновного или электролитного баланса и гипогликемия корректируются внутривенным введением соответствующих растворов. Больным с угнетением дыхания может потребоваться проведение искусственой вентиляции с кислородом. Больным е судорогами можно ввести диазепам или фенобарбитал.

При величине рН 7,0-8,0 почечный клиренс салицилатов возрастает в 10-20 раз. Помимо внутривенного введения бикарбоната и мочегонных средств, для увеличения рН выше 7,0, может потребоваться введение калия для предотвращения парадоксальной ацидурии. Перитонеальный диализ и гемодиализ выводят салицилаты из организма в случае тяжелого отравления, но форсированный щелочной диурез настолько эффективен, что чаще всего необходимости в проведении диализа не возникает.

Отравление салицилатами

Острое или хроническое отравление лечебными средствами, содержащими салицилаты, возникает при случайном или преднамеренном приеме больших доз, а также при использовании наружных средств (мазей, растворов) на большой поверхности кожи.

Таким образом, интоксикация может быть обусловлена не только ацетилсалициловой кислотой, но и салицилатами, не относящимися к аспирину. Таковыми являются:
• формы на основе салициловой кислоты;
• салициламид;
• натрия салицилат;
• сульфасалазин и др.
Отравление (появление тахипноэ за счет развития метаболического ацидоза, гипогликемия) возможно у грудных детей через молоко матери, если она принимает салицилаты.

Причины
Токсические эффекты салицилатов заключаются в стимуляции дыхательного центра и глюконеогенеза, разобщении окислительного фосфорилирования, ингибировании дегидрогеназ в цикле Кребса, аминотрансфераз и циклооксигеназы (дезагрегантное действие), усилении липолиза, ингибировании и угнетении синтеза факторов свертывания.
В результате комплексного воздействия развивается дыхательный алкалоз и прогрессирующий метаболический ацидоз. Ацидемия часто приводит к неврологическим расстройствам, коме, отеку легких и летальному исходу.
При отравлении ацетилсалициловой кислотой закономерно нарушается гемостаз в сторону кровоточивости, что на фоне формирующихся изъязвлений слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (особенно антрального и препилорического отделов желудка) дает кровотечения.
Кроме того, воздействие салицилатов способно, раздражая слизистую желудка, стимулировать хеморецепторы и вызывать возбуждение рвотного центра, а также провоцировать интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз и некардиогенный отек легких.
Факторы риска:
• ранний детский или старческий возраст;
• сопутствующее отравление другими веществами;
• состояния или заболевания, сопровождающиеся метаболическим или респираторным ацидозом, дегидратацией.

Диагностика
Анамнез и физикальное обследование
Клиническая картина отравления варьируется от незначительных симптомов до развития синдрома, сходного с септическим шоком и характеризующегося полиорганной недостаточностью, энцефалопатией и респираторным дистресс-синдромом взрослых.
Острое отравление. Выраженность симптоматики зависит от принятой дозы (150-300 мг/кг – умеренная передозировка, 300-500 мг/кг – значительная, более 500 мг/кг – потенциально смертельная). Клиническая картина разворачивается в течение первых 3-8 часов после приема
препарата:
• тошнота и рвота;
• возбуждение, эйфория, головокружение, шум в ушах, нарушения слуха (тугоухость обычно обратима) и зрения; в тяжелых случаях развивается сопор и наступает кома;
• могут отмечаться гипертермия, судороги;
• тахипноэ, гипервентиляция и начальный дыхательный алкалоз возникают из-за стимулирующего влияния салицилатов на дыхательный центр, позднее нарастает метаболический ацидоз;
• влияние на сердечно-сосудистую систему может сопровождаться угнетением миокарда, появлением аритмий и развитием асистолии;
• кроме желудочно-кишечных кровотечений, геморрагический синдром проявляется подкожными кровоизлияниями и гематомами, носовыми и маточными кровотечениями;
• возможна метгемоглобинемия.
Синдром Рейе представляет собой острую невоспалительную энцефалопатию с отеком мозга, диагностируемую по изменению сознания и результатам анализа спинномозговой жидкости, сочетающуюся с гепатопатией (не менее чем троекратное увеличение активности АЛТ и АСТ).
Синдром описан в основном в отношении детей, но может наблюдаться и у взрослых. Рвота и признаки энцефалопатии вслед за ней развиваются через несколько дней после гриппа (ОРЗ) или гастроэнтерита, если в лечении этих заболеваний применяли ацетилсалициловую кислоту.

Дополнительное обследование
1. При исследовании коагулограммы выявляют удлинение времени кровотечения и свертывания крови, признаки тромбоцитопатии.
2. Определение концентрации салицилатов в сыворотке крови после острого отравления повторяют каждые 2 часа до снижения уровня салицилатов и стабилизации состояния пациента (следует иметь в виду, что тяжесть отравления далеко не всегда коррелирует с выя-вляемыми уровнями салицилатов в крови).
3. По возможности исследуют кислотно-щелочное состояние – респираторный или смешанный респираторный алкалоз и метаболический ацидоз (преобладает при хронических или тяжелых острых отравлениях, у детей раннего возраста).
4. При определении содержания глюкозы крови сначала выявляют гипергликемию, позднее – гипогликемию.
5. В биохимическом анализе крови возможны гипер- или гипонатриемия, гипокалиемия; повышение активности печеночных ферментов и билирубина.
6. В общем анализе мочи – протеинурия.
7. Анализ кала на скрытую кровь часто положителен.
8. С помощью рентгенографии грудной клетки удается выявить признаки отека легких.
9. ЭКГ позволяет диагностировать неспецифические признаки поражения миокарда и аритмии.

Дифференциальная диагностика
При разных вариантах течения интоксикации салицилатами в зависимости от преобладающей симптоматики проводят дифференциальную диагностику со следующими состояниями:
• отравления другими медикаментами и ядами, которые сопровождаются метаболическим ацидозом, особенно в сочетании с комой;
• инфекции, в том числе сепсис (псевдосептический синдром с лихорадкой, лейкоцитозом, артериальной гипотензией, ДВС-синдромом);
• диабетический кетоацидоз;
• у лиц пожилого возраста речь может идти о делирии, нарушении мозгового кровообращения, инфаркте миокарда, отравлении этиловым спиртом, хронической недостаточности кровообращения.

Лечение
Показания к госпитализации
1. Если точно установлено, что принятая доза салицилата не превышает 100 мг/кг, отравление расценивают как легкое, не требующее лечения;
2. В случае сомнения больной подлежит наблюдению и проведению первых, самых неотложных мероприятий сначала на догоспитальном этапе, затем в стационаре;
3. Все пострадавшие с отравлением большой дозой салицилатов, а также демонстрирующие симптоматику развивающегося синдрома Рейе, подлежат обязательной госпитализации;
4. Больных в коме доставляют сразу в реанимационное отделение;
5. В случае суицидальной попытки показана консультация психиатра.

Основные мероприятия
Очищение организма заключается в промывании желудка и приеме осмотического слабительного. Необходимо иметь в виду, что токсические дозы салицилатов вызывают спазм привратника и приводят к задержке опорожнения желудка, поэтому его промывание оказывается эффективным даже по истечении 12 часов и более с момента поступления токсина в организм.
Салицилаты активно удаляют из организма посредством экстракорпоральных методов очистки крови. При уровне токсинов в крови 100-200 мг/100 мл (особенно при судорожном синдроме) показан гемодиализ.

Поддерживающая терапия
1. Практически во всех случаях серьезное отравление требует регидратации, профилактики гипогликемии. На фоне интенсивной регидратации и ощелачивания плазмы натрия гидрокарбонатом можно осуществлять форсированный диурез, но все подобные мероприятия требуют тщательного наблюдения за концентрацией электролитов крови и рентгенологического контроля на предмет своевременного выявления признаков отека легких, когда лишняя жидкость может навредить. В связи с этим данные мероприятия желательно активно проводить уже в стационаре.
2. Специальные меры, направленные на снижение гипертермии – охлаждение при помощи физических воздействий (раскрытие больного, наложение пузырей со льдом через прокладку в подмышечные и паховые области и т. п.) – целесообразно предпринимать при ректальной температуре выше 40 °С. Их прекращают при 38,5 °С.
3. При первой же возможности необходимо определить уровень глюкозы крови. В случае обнаружения
гипогликемии – сразу подключить раствор декстрозы к внутривенной инфузионной системе. Особенно важно вовремя устранить гипогликемию у больных в состоянии прекомы и комы.
4. Судорожный синдром купируют внутривенным введением 5-10 мг диазепама. Судороги могут быть выз-ваны гипогликемией или гипокальциемией, требующими немедленной коррекции.
5. Синдром Рейе (даже подозрение на его развитие) является показанием для госпитализации в реанимацион-ное отделение. Лечебные мероприятия будут направлены на устранение внутричерепной гипертензии, отека мозга и т. п.
6. Чтобы защитить слизистую желудка от повреждающего действия салицилатов, с самого начала терапии целесообразно внутривенно медленно ввести ранитидин или, если позволяет состояние больного, дать таблетку антацида или мизопростола.
7. Антидотов у салицилатов нет.

Прогноз
Прогноз во многом зависит от дозы препарата, своевременности и адекватности оказанной помощи. При своевременном лечении можно рассчитывать на полное выздоровление.
Прогноз хуже у детей раннего и лиц пожилого возраста при хронической интоксикации салицилатами и сопутствующих заболеваниях, приводящих к дегидратации и ацидозу.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector