Первая помощь при поражении сонных артерий. Общий обзор поражений
Lechenienarkomanii-tomsk.ru

Вредные привычки

Первая помощь при поражении сонных артерий. Общий обзор поражений

Первая помощь при поражении сонных артерий. Общий обзор поражений

Главная Видео уроки Книги
Рекомендуем:
Хирургия:
Анестезиология
Хирургия
Детская хирургия
Общая хирургия
Оперативная хирургия
Переливание крови
Сочетанная травма
Советы хирургам
Хирургия кисти
Хирургия коленного сустава
Эндохирургия
Торакальная хирургия:
Хирургия груди
Хирургия пищевода
Хирургия легких
Фтизиохирургия
Хирургия туберкулеза
Хирургия рака легкого
Торакопластика
Травма грудной клетки — груди
Книги по торакальной хирургии
Хирургия живота:
Хирургия живота
Колопроктология
Неотложная абдоминальная хирургия
Хирургия печени
Хирургия pancreas
Хирургия желудка
Хирургия толстой кишки
Хирургия прямой кишки
Хирургия селезенки
Травма живота
Книги по хирургии
Форум

Советы при болезни сонной артерии

1. Какие заболевания чаще всего поражают сонные артерии?

Наиболее часто сонные артерии поражаются атеросклерозом (90% от числа всех заболеваний сонных артерий в западных странах). Сонные артерии также подвержены фиброзно-мышечной дисплазии, воспалительным артериопатиям (например, артерииту Такаясу), внешним сдавлениям (например, опухолью) или травмам.

2. Каковы основные симптомы облитерирующего заболевания сонных артерий?

• Преходящая ишемическая атака
• Обратимые неврологические расстройства но ишемическому типу
• Инсульт
• Преходящая слепота (amaurosis fugax)

3. Что такое преходящая ишемическая атака, обратимые неврологические расстройства по ишемическому типу и инсульт.

Этими клиническими терминами описываются разнообразные синдромы ишемии головного мозга. Под преходящей ишемической атакой понимают неврологические нарушения продолжительностью менее 24 часов. Большинство преходящих ишемических атак продолжаются всего 15-30 секунд.

Обратимыми неврологическими расстройствами по ишемическому типу называются неврологические нарушения продолжительностью свыше 24 часов, которые полностью исчезают в течение 1 недели (обычно в течение 3 дней). При остром нарушении мозгового кровообращения или острым инсульте развиваются стойкие неврологические нарушения, которые могут постепенно разрешаться на протяжении длительного периода времени.

4. Что такое преходящая слепота (amaurosis fugax)?

Преходящая слепота — это эпизод слепоты на один глаз продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, которая субъективно ощущается как нелепа перед глазом. Преходящая слепота возникает из-за ослабления местного кровотока или эмболии глазной артерии.

5. Что такое бляшки Холленхорста (Hollenhorst)?

Бляшки Холленхорста представляют собой ярко-желтые эмболы холестерина в разветвлениях сосудов сетчатки, попадающие туда из бифуркации сонной артерии. С клинической точки зрения, эти эмболы свидетельствуют о том, что атероматозные бляшки в сонной артерии нестабильны. Повторная эмболия может произойти от ручных манипуляций во время операции.

6. Каковы причины неврологических нарушений?

а) Эмболизация из артерий, пораженных атеросклерозом, или сердца.
б) Ослабление кровотока.
в) Тромбоз.
г) Внутримозговое кровоизлияние.

7. Каково естественное течение преходящей ишемической атаки?

Естественное течение преходящей ишемической атаки обусловлено патологией сонной артерии. При выраженном стенозе (> 70%) риск развития инсульта на ипсилатеральной стороне головного мозга составляет 26% в течение 2 лет. При умеренном стенозе (50-69%) риск инсульта в течение 5 лет составляет 22%. При минимальной степени стеноза (

Учебное видео анатомии наружной сонной артерии и ее ветвей (a. carotis externa)

10. Есть ли взаимосвязь между интенсивностью шума и степенью стеноза?

Нет. По мере прогрессирования стеноза шум может уменьшиться или даже полностью исчезнуть.

11. Какое диагностическое исследование показано при каротидном шуме?

12. Когда показана операция при симптоматичном поражении сонной артерии?

Операция абсолютно показана при симптоматичном стенозе сонной артерии более 70% и снижает риск развития инсульта до 17% в течение 2 лет. Последние данные подтверждают эффект от операции у отдельных больных при умеренном симптоматичном стенозе от 50 до 69% (риск развития инсульта 6,5% в течение 5 лет). Больным со стенозами менее 50% операция не показана.

13. Показана ли операция при асимптоматичном каротидном стенозе?

После каротидной эндартерэктомии по поводу асимптоматичного стеноза сонной артерии более 60% и лечении аспирином риск развития инсульта в течение 5 лет снизился до 5,1% по сравнению 11% при ионотерапии аспирином.

При асимптоматичном стенозе сонной артерии каротидная эндартерэктомия показана только при наличии следующих условий:
(1) предполагаемая продолжительность жизни больного составляет не менее 3 лет;
(2) общий операционный риск развития инсульта и смертности составляет менее 3%.

14. Каковы осложнения каротидной эндартерэктомии?

Интраоперационные осложнения включают неврологические нарушения и ишемию мозга. Новые нарушения или обострения старых могут возникать вследствие эмболии фрагментами атеросклеротических бляшек при манипуляциях па сосудах или промывании артерии. Причиной ишемии мозга могут стать артериальная гипотензия или недостаточная защита мозга во время пережатия артерии.

Клинически ишемия проявляется преходящей ишемической атакой или инсультом. В целом риск развития неврологических нарушений во время каротидной эндартерэктомии составляет около 2%. К другим осложнениям относятся развитие гематомы, образование ложной аневризмы, артериальная гипер- и гипотензия, а также повреждение черепно-мозговых нервов.

15. Какие черепно-мозговые нервы (ЧМН) могут быть повреждены во время каротидной эндартерэктомии? Каковы клинические симптомы повреждения?

Лицевой нерв (ЧМН VII): повреждение нижнечелюстной ветви приводит к опущению угла рта на ипсилатеральной стороне.

Языкоглоточный нерв (ЧМН IX): затруднения при глотании твердой и жидкой нищи.

Блуждающий нерв (ЧМН X): охриплость голоса, неэффективный кашель.

Верхний гортанный нерв (ветвь блуждающего нерва): парез голосовой связки, исчезновение высокочастотной фонации.

Подъязычный нерв (ЧМН XII): отклонение языка в сторону повреждения, затруднения речи и жевания.

16. В чем опасность образования послеоперационной гематомы в ране?

Основная опасность заключается в сдавлении гематомой дыхательных путей, при котором может потребоваться срочное открытие раны для декомпрессии. Вопрос, предупреждает ли вакуумный дренаж эго осложнение, остается спорным.

17. Каковы основные причины полеоперационной артериальной гипертензии?

• Денервация каротидного синуса
• Выработка мозговыми клетками репина и/или норадреналина
• Наличие артериальной гипертензии в анамнезе
• Неврологические нарушения по центральному типу

18. На каких этапах каротидной эндартерэктомии возникают неврологические нарушения?

а) Выделение сонной артерии: отрыв фрагмента атеросклеротической бляшки с последующей эмболизацией.
б) Пережатие сонной артерии: ишемический инсульт.
в) Послеоперационный этап: отслойка интимы, гиперперфузия, тромбоз наружной сонной артерии.

19. Что такое шунт? Когда он используется?

Шунт представляет собой пластиковую трубку, направляющую кровоток в обход вскрытой сонной артерии во время эндартерэктомии. Шунт используется для защиты мозга от ишемии во время операции. Многие хирурги накладывают шунты во всех случаях, в то время как другие используют их избирательно или вообще не прибегают к ним.

Решение о наложении шунта принимается во время интраоперационного исследования, включающего временное пережатие сонной артерии под местной анестезией, измерение ретроградного давления в сонной артерии, интраоперационную электроэнцефалографию или транскраниальное допплеровское исследование. Ни один из этих методов не дает 100% точности.

Учебное видео анатомии внутренней сонной артерии и ее ветвей (a. carotis interna)

20. Что такое ретроградное давление в сонной артерии?

Ретроградное давление — это давление во внутренней сонной артерии после пережатия. Оно используется для оценки адекватности мозгового кровообращения. По данным различных авторов, уровень “безопасного” ретроградного давления варьирует, составляя в среднем около 40 мм рт. ст.

21. Может ли произойти рестеноз сонной артерии после каротидной эндартерэктомии?

Да. Сообщается о самой различной частоте рецидивов (от

Поражение сонных артерий

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Зав. кафедрой д.м.н.,

«Поражение сонных артерий»

Выполнила: студентка V курса ———-

1. Общий обзор поражения сонных артерий и его патологических последствий

· Характер коллатерального кровообращения

· Локализация атеросклеротических повреждений и их типы

2. Проявления заболевания сонных артерий с точки зрения врача неотложной помощи

· Больной, поступивший с бессимптомным шумом

· Больной, поступивший по поводу транзиторных ишемических приступов

· Больной, поступивший с острым инсультом

Инсульт является одной из трех основных причин смерти в США. Значение заболевания сонных артерий, как причинного фактора инсульта известно, давно. Внедрение в клиническую практику артериографии и метода эндартерэктомии для расширения просвета сосудов путем удаления пораженной атероматозом интимы и атеросклеротических бляшек с внутренней оболочки артерий обусловило резкое снижение частоты инсультов у больных с заболеванием сонных артерий, которые страдают транзиторными приступами ишемии мозга (ТПИМ).

Прежде чем перейти к обсуждению современных методов лечения заболевания сонных артерий с его различными клиническими проявлениями, необходимо проанализировать анатомические и физиологические особенности, имеющие отношение к этой болезни и механизмам развития транзиторными приступами ишемии мозга и инсульта.

1. ОБЩИЙ ОБЗОР ПОРАЖЕНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ И ЕГО ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОСЛЕДСТВИЙ

Характер коллатерального кровообращения

Головной мозг снабжается кровью главным образом парами внутренних сонных и позвоночных артерий. Внутренние сонные артерии питают большие полушария и глаза, формируя так называемую переднюю систему кровообращения. Позвоночные артерии формируют заднюю систему кровообращения, питая ствол мозга, мозжечок и, как правило, затылочные доли. При отсутствии одного из этих сосудов его бассейн обычно сохраняет кровоснабжение в силу существования сосудов, соединяющих обе системы и каждую пару артерий.

Наиболее важное место в этой системе сосудистых коммуникаций занимает виллизиев круг, соединяющий терминальные ветви базилярной артерии с обеими внутренними сонными артериями. Эти внутричерепные сосудистые связи часто оказываются неполными, т.е. один или несколько мелких соединительных сосудов отсутствуют или слишком узки для обеспечения полноценного кровотока. У лиц с нормальным и широко разветвленным виллизиевым кругом вероятность тяжелых последствий окклюзии одного из впадающих в этот круг сосудов уменьшается.

Помимо этого очень важного внутричерепного анастомоза, имеются другие экстракраниальные сосудистые связи, формирующие альтернативные пути кровоснабжения мозга при закупорке сонной или позвоночной артерии.

Анастомозы между наружной и дистальной частью внутренней сонной артерии располагаются в глазнице, окружая глазное яблоко. Таким образом, значительная часть кровоснабжения большого полушария мозга при окклюзии внутренней сонной артерии обеспечивается ветвями наружной сонной артерии, которые связаны с глазной артерией; а через нее (и в результате ретроградного кровотока) — с дистальной частью внутренней сонной артерии. В случае окклюзии одной из позвоночных артерий в задней системе кровообращения вторая артерия (если она нормальная) обычно принимает на себя ее функцию, поскольку кровь из обоих этих сосудов поступает в базилярную артерию. Кроме этой очевидной альтернативы по­ступления крови в базилярную артерию, существует возможность притока крови через наружную сонную артерию в дистальную часть позвоночной артерии при окклюзии ее проксимальной части. Это осуществляется через анастомозы между затылочной артерией и дистальной частью позвоночной артерии. Данный путь приобретает особую важность при окклюзии проксимальных частей обеих позвоночных артерий.

Локализация атеросклеротических повреждений и их типы

Хотя атеросклероз может поражать все экстракраниальные сосуды, крупные атеромы обычно локализуются в специфических местах. К счастью, эти места доступны для хирургического вмешательства. Наиболее характерной локализацией этих крупных скоплений атеросклеротического материала является место отхождения внутренней сонной артерии. На долю атером бифуркации общей сонной артерии и места отхождения внутренней сонной артерии приходится 40 % поражений, обнаруживаемых при артериографии. Еще 20 % поражений локализуется в месте отхождения позвоночной артерии.

Часто затрагиваются и подключичные артерии, но патологические последствия их поражения менее тяжелы. Поражение безымянной артерии встречается редко, хотя с патофизиологических позиций оно имеет большое значение в виду его локализации на пути к сонным артериям.

Атеросклеротические бляшки развиваются различным образом. Вначале обычно образуется фиброзное выпячивание. По мере своего роста оно все больше вдается в просвет сосуда, что может создавать препятствие кровотоку. Некоторые из этих бляшек в своей центральной части распадаются, и кровь течет мимо полости, содержащей холестерин и тромботический материал. Контактируя с протекающей кровью, эти тромботические и холестериновые частицы могут переноситься в мозг, где они застревают в более мелких артериях. Такие небольшие эмболы препятствуют кровотоку, вызывая ишемию или гибель ткани, кровоснабжаемой данным мелким сосудом. Именно в этом и заключается механизм микроэмболизации.

Другой механизм, посредством которого заболевание сонных артерий сказывается на состоянии мозга, сводится к прогрессивному сужению просвета артерии, что резко ограничивает кровоток. Если при этом упомянутые выше коллатеральные пути оказываются недостаточными, то опять-таки возникает либо транзиторное, либо постоянное ишемическое поврежде­ние мозга. Довольно трудно точно оценить, какая доля заболеваний сонных артерий приходится на микроэмболизацию, а какая — на сокращение кровотока вследствие тяжелого стеноза. В настоящее время принято считать, что микроэмболизация представляет собой очень важный патологический механизм, определяющий значительный процент транзиторных приступов ишемии мозга у соответствующих больных. Здесь следует подчеркнуть, что бляшка необязательно должна быть крупной, чтобы в ней образовалась язва и появились симптомы микроэмболизации.

Если бляшка в сонной артерии не вызывает микроэмболизации, но продолжает расти, то относительное уменьшение кровотока в одном из полушарий может усугубляться другими причинными факторами, такими как сердечная аритмия или внезапное падение артериального давления. В конце концов, независимо от изъязвления бляшки ее рост приводит к очень выраженному стенозу, и этот участок сосуда по прошествии определенного времени тромбируется. Когда бляшка во внутренней сонной артерии вызывает тромбоз в месте сужения просвета сосуда, тромб распространяется вверх к окончанию каротидного синуса, поскольку на участке от места своего отхождения до каротидного синуса внутренняя сонная артерия дает небольшое число крайне мелких ветвей. Тромбоз внутренней сонной артерии может иметь тяжелейшие последствия для состояния всего полушария (инсульт) или, напротив, постепенно компенсируется наружной сонной артерией и вовсе не вызывает каких-либо симптомов.

Наличие тяжелого стеноза одной из сонных артерий должно насторожить врача в отношении возможного поражения противоположной артерии и других сосудов, а именно подключичных и позвоночных артерий. При наличии тяжелого стеноза одной из сонных артерий существует 60 % вероятность серьезного поражения сосуда на противоположной стороне.

Сильное сужение артерий обусловливает появление специфического шума. Сужение определяет турбулентность потока крови, прошедшей узкий участок. Это в свою очередь заставляет артериальные стенки вибрировать; вибрация, передаваясь через ткани, производит шум. В зависимости от степени турбулентности и размеров вихревых потоков крови шум может быть низкочастотным («дующим») или высокочастотным (называемым «криком чайки»). Он может быть также едва слышным или явственным. Шумы высокой интенсивности могут реально ощущаться при пальпации как дрожание.

Знание механизма возникновения шума позволяет считать, что турбулентность потока крови и шум появляются на фоне сильного сужения артерии. Трудно точно определить степень сужения просвета сосуда, которая требуется для возникновения шума, так как его появление зависит не только от степени стеноза, но и от скорости кровотока в данной артерии. Однако, исходя из нормальной скорости кровотока в сонных артериях, можно считать, что шум возникает при сужении просвета примерно на 70 %. По мере прогрессирования стеноза шум становится все более высокочастотным, а нередко и более интенсивным. Наконец, когда остается лишь очень небольшое отверстие для крови, шум может ослабеть до такой степени, что его нельзя будет прослушать; артерия вновь становится «молчащей». Следующим этапом в развитии заболевания является полная окклюзия артерии тромбом.

Из всего сказанного относительно возникновения шума вполне очевидно, что шум имеет клиническую значимость только в том случае, когда он есть или, когда он появляется, а затем исчезает. Присутствие шума над сонной артерией, как правило, указывает на тяжелый стеноз этого сосуда. С другой стороны, отсутствие шума означает, что артерия нормальная или, напротив, стеноз настолько тяжел, что шум не может быть слышен, или же сосуд полностью затромбирован.

Поражения сонной артерии. Стеноз и окклюзия

Стенотическим поражением называется сужение или полное закрытие сонной артерии. Стеноз (сужение) или окклюзия (закрытие) могут затронуть одну из двух имеющихся на шее сонных артерий. Каждый из этих сосудов доставляет кровь к лицу и головному мозгу. Исследования, проводимые специалистами, показали, что основной причиной стеноза и окклюзии является образование атеросклеротических бляшек на внутренней стороне артерий.

Подобная бляшка представляет собой сочетание клеток крови, рубцовой ткани и жирных веществ, в том числе, холестерина. Увеличение ее размера значительно сужает сосуд и препятствует движению крови. Частицы бляшки или тромба могут отделяться и вместе с кровяным потоком попадать в мозговые артерии, что приведет к эмболии сосудов головного мозга. Это состояние приводит впоследствии к ишемическому инсульту. При полном закрытии сонной артерии может возникнуть инсульт, окклюзия может стать и причиной внезапного летального исхода. Двухстороннее поражение сонной артерии повышает риск описанных заболеваний.


Последствия нарушений мозгового кровообращения

Одной из важнейших задач клинической неврологии является лечение и профилактика острых нарушений кровообращения в отделе мозга. Особое внимание нейрохирургов уделяется ишемическому типу мозгового кровообращения. Инсульт далеко не редкая болезнь в наше время и занимает лидирующее место среди факторов, становящихся причиной утраты трудоспособности. Риск внезапной смерти в первый год после инсульта довольно велик – до 40 %, кроме того, неправильное мозговое кровообращение является причиной ¼ всех летальных исходов.


Классификация клинических проявлений ишемической болезни

1. Форма болезни, при которой отсутствуют симптомы. При бессимптомном или малосимптомном заболевании у пациента преобладают проявления дисциркуляторной энцефалопатии. При этом отсутствуют признаки пирамидной недостаточности и чувствительных нарушений, нет и указаний на перенесенные эпизоды преходящей ишемии глазного яблока или головного мозга.

2. Периодические острые или анамнестические нарушения кровообращения в отделе мозга или неправильное ретинальное кровообращение.

3. Пролонгированные острые и анамнестические нарушения мозгового кровообращения и ишемические атаки.

4. Пациенты, перенесшие ишемический инсульт в каротидном бассейне.

Единственным симптомом сужения артерий на первой стадии может стать обычная депрессия. Более частые симптомы – приходящие, то есть периодические или транзиторные ишемические атаки, называющиеся еще малым инсультом. Расстройства зрения при этом могут характеризоваться нечеткостью, туманностью, иногда даже полной слепотой.

Самые различные исследования показали, что транзиторная ишемическая атака (ТИА) – один из важнейших факторов риска получения ишемического инсульта. Такую ишемическую атаку необходимо диагностировать сразу, так как задержка с установлением диагноза довольно рискованна. Это связано с тем, что риск инсульта более высок именно после транзиторной атаки. В первый месяц он составляет около 5 %.

Причиной инсульта являются полная закупорка сосудов головного мозга и снижение кровообращения в них. Поражения при инсульте затрагивают определенный отдел мозга, что приводит к параличу рук, ног или определенной половины тела, нарушениям зрения и речи, изменениям в поведении. Повреждение большого участка мозга повышает риск летального исхода.


Диагностика поражений сосудов головного мозга

Атеросклеротические поражения магистральных артерий мозга и шеи подвергаются хирургическому лечению. Чтобы выявить показания к подобным операциям, нередко прибегают к методам лучевой и ультразвуковой диагностики, которые имеют ведущее значение в определении степени поражения сосудов. Ультразвуковое сканирование позволяет выявить степень поражения артерий, общее состояние компенсаторных механизмов и функциональность церебральной гемодинамики.

Ультразвуковая допплерография – наиболее распространенный метод диагностики артериальных поражений, позволяющий обнаружить в артериях признаки стеноза и окклюзии и диагностировать поражения сосудов мозга и шеи.

Спиральная КТ-ангиография (СКТА) — современный неинвазивный метод комплексной визуализации просвета сосудов и внутренних стенок артерий.


Возможные методы лечения стенотических поражений

Иерусалимская Университетская клиника Хадасса широко использует различные виды хирургического лечения и реваскуляризации поражений артерий и сосудов мозга. Такие меры являются одной из составляющих комплекса по профилактике повторного ишемического инсульта, в который также входят:

— различные реконструктивные операции, в том числе каротиднаяэндортерэктомия;

— коррекцияизменений поверхности внечерепных отделов основных артерий;

— чрескожная транслюминальная ангиопластика со стентированием.


Стентирование и стент

Стентирование – операция, при которой в часть артерии, подвергшуюся сужению, устанавливается стент. Стент представляет собой состоящую из ячеек металлическую трубочку. Стентирование может заменить хирургическую эндартерэктомию сонной артерии при проведении лечения экстракраниального стеноза. Процедура стентирования менее инвазивна, чем хирургический метод, что исключает возможность возникновения некоторых послеоперационных осложнений.

Основная задача стентирования сонной артерии – устранение сужений сонной артерии и восстановление ее исходного состояния. Кроме этого, данная процедура предотвращает развитие нарастаний атеросклеротических наслоений и сдерживает рост бляшек. Сегодня стентирование довольно распространено и является одним из способов лечения как асимптомных, так и симптомных поражений артерий. Для проведения подобной операции на сонных артериях шеи, к месту сужения сосуда проводится специальный зонд-катетер, который помещается в область шеи через бедренную артерию и аорту.

Специальный фильтр, вмонтированный в устройство, при проведении стентирования автоматически открывается, и на него оседают всевозможные частицы разрушенной ткани и кусочки бляшек, что исключает возможность их попадания в головной мозг. При раскрытии стент раздвигает стенки артерии и держит их в правильном положении.

Операция на сонных артериях с применением стента может выполняться как с защитой микроэмболии сосудов головного мозга, так и без нее. Фильтр и проводниковый катетер после проведения стентирования удаляются, в то время как стент остается в артерии и поддерживает стенки сосуда в правильном положении. В последнее время часто используют стенты, имеющие лекарственное покрытие, к примеру, стенты с сиролимусом. Препарат высвобождается из стента в течение нескольких недель после его установки и препятствует образованию новых тромбов.

Исследование, недавно проведенное специалистами израильской клиники Хаддаса, подтвердило, что использование лекарственного препарата в стенте особенно эффективно.


Стент-графт. Преимущества стент-графтов

Чаще всего в операциях по протезированию сонных артерий применяются стенты, способные расправляться автоматически. Они изготавливаются из никель-титанового сплава при помощи лазерной технологии. Сплав нитинол обладает свойствами термической памяти, кроме того, стенты, изготовленные из него, отличаются гибкостью и быстрой адаптацией к формам артерии. Такие детали устойчивы, а доставка их на место сужения сосуда отличается точностью. Для позиционирования стента используются специальные маркеры.

Другими достоинствами стент-графтов являются безопасность, низкий профиль доставки, легкость и возможность использования уникальной технологии складывания специального баллона, используемого при стентировании. Стент состоит из двух ультратонких металлических слоев с установленным между ними тефлоновым слоем. Стенки стент-графа покрыты полимерным покрытием, что позволяет проводить стентирование труднодоступных участков артерий, и участков, имеющих извитую форму.

SHEIA.RU

При Ранении Сонной Артерии Необходимо Срочно: Перевязка, Наложение Жгута, Остановка Кровотечения

Как действовать при ранении сонной артерии

Сонная артерия – это важнейший кровеносный сосуд, поставляющий насыщенную кислородом артериальную кровь ко всем тканям головы и в частности к мозгу. Поскольку по артериям протекает кровь от сердца, кровотечения из этого вида сосудов самые сильные и опасные. При ранении сонной артерии необходимо срочно принять спасательные меры, поскольку до летального исхода остается не более трех минут. Промедление всего в 1 секунду – и человека уже не спасти.

Общие сведения о сонной артерии

Парный сосуд отходит от грудной аорты и сразу же разветвляется на 2 отдельные артерии, устремляющиеся к противоположным сторонам шеи. Около гортани, на уровне расположения кадыка, каждый канал разветвляется еще на 2 – внутренний и наружный. Именно к наружному прикладывают пальцы, чтобы прослушать пульс у человека.

Внутренняя артерия проходит глубоко в шее, поэтому ранение этой ветви маловероятно. Такое происходит, но крайне редко. В районе височной области внутренняя артерия проникает в череп, где делится на множество ветвей, которые делятся еще на множество ветвей, а те еще на множество… С помощью такой сложно устроенной магистрали все клетки мозга получают кровь от сердца, а вместе с ней необходимые для осуществления своих функций элементы и кислород. Ранение внутренней артерии считается наиболее опасным, чем наружной.

Наружная ветвь расположена в другой области – спереди шеи. Поэтому она более открыта для травмирования. Однако происходит это не так уж и часто. Наружная артерия разветвляется на целую сеть капилляров, поставляющих кровь к глазам и лицу. Во время невыносимой жары или пробежки можно заметить их присутствие в виде легкого румянца.

При наложении лигатур на наружную артерию, уже при оказании профессиональной медицинской помощи, последствия не наблюдаются. А вот при проведении той же операции со всеми остальными участками сонной артерии возможны необратимые последствия.

Что касается общей сонной артерии, чаще всего травмируется одна из ее ветвей – правая или левая. При этом нарушается снабжение кровью всех тканей головы, а главное мозга. Одна уцелевшая артерия не способна доставить к ним нужное количество крови и кислорода, что может повлечь за собой размягчение, гемиплегию мозга или смерть.

Чаще всего, при повреждении одной из артерий человек погибает еще до оказания квалифицированной помощи. Действовать при ранении сонной артерии необходимо срочно! Радует лишь то, что такого рода ранения происходят довольно редко. Ведь случайно порезаться, достав до сонных артерий, просто-напросто невозможно.

Признаки ранения сонной артерии

Как определить, что у пострадавшего рана именно в сонной артерии? Для начала разберемся в отличиях артериального кровотечения от венозного.

Артериальная кровь движется по каналам от сердца, поэтому кровотечение из артерий быстрое и пульсирующее. Кровь имеет ярко-алый цвет, бьет из поврежденных тканей фонтаном. Струйки выплескиваются постепенно – одновременно с каждым ударом сердца. Т.е. синхронно с пульсом. Именно поэтому за очень короткий промежуток времени человек теряет огромный объем крови. А у сонной артерии, плюс ко всему, внушительный размер, что еще больше ускоряет смертельный процесс.

Для венозного кровотечения характерны иные симптомы – кровь вытекает спокойно, а не фонтанами и имеет темный оттенок.

Таким образом, повреждение сонной артерии можно диагностировать по обильным выплескам ярко-алой крови, частота которых соответствует пульсу. Помощь при ранении артерий кардинально отличается от мер, принимаемых при венозном.

Первая помощь

Все, что может сделать человек до приезда скорой – это продлить пострадавшему жизнь. А для этого нужно знать, как остановить кровотечение.

Для остановки артериального кровотечения прибегают к нескольким методам:

  • пальцевое прижатие;
  • наложение жгута;
  • тампонада;
  • перевязка;
  • наложение давящей повязки.

Самые эффективные для такой анатомически сложной области, как шея – пальцевое прижатие и последующее наложение жгута. Именно из них и должно состоять оказание первой помощи. Перевязывать артерию давящей повязкой нельзя, поскольку человек может скончаться от удушья. К тому же, круговая повязка пережмет и здоровый сосуд с противоположной стороны, что неминуемо приведет к смерти.

Первое, что необходимо сделать при обнаружении человека с кровоточащей сонной артерией – это пальцевое прижатие сосуда к костному выступу (лишь с одной стороны!). Действие производят в той области на шее, в которой хорошо прощупывается пульс от артерии. Это зона, расположенная между гортанью и выпирающей шейной мышцей – переднебоковой. Расположив пальцы в этой области, их опускают на 2 см и нащупывают ямку. Надавив на нее, измеряют пульс. Но это пульс. Действия же при первой помощи должны быть быстрыми, практически моментальными.

Не важно какая из сонных артерий повреждена – внутренняя, наружная или общая – пальцевое прижатие осуществляется именно в описанном месте. Здесь расположена общая артерия, а значит кровь в любом случае не продолжит движение вверх. Давление пальцами осуществляется в сторону позвоночника, необходимо постараться прижать к нему сосуд.

Однако если рана расположена предположительно ниже этой зоны, надавливают ниже раны. Пальцы располагают во впадине между гортанью и большой шейной мышцей.

Сразу после нажатия произойдет остановка кровотечения из сонной артерии. Но ни один человек не в силах продолжать его долее 5 минут, поскольку напряженные руки устают, и сила давления ослабевает. Мешает этим действиям и скользкая вытекающая кровь. Выигранное время необходимо потратить на организацию иного способа, предотвращающего кровопотерю. И лучше, если этим займется второй спасатель.

Наложение жгута

Для наложения жгута необходимо обладать достаточной квалификацией, чтобы не навредить пострадавшему. Но учитывая то, что времени у него немного, в некоторых случаях навык накладывания жгута может пригодиться и любителю.

Вместо шины используют руку пострадавшего, расположенную с противоположной от ранения стороны. Поднимают ее вверх и сгибают в локте. Предплечье должно находиться на своде черепа. Плечо – вдоль уха.

Жгут кладут вокруг шеи, захватывая используемую в качестве шины конечность. Это рука выполняет функцию защиты неповрежденной артерии от сдавливания. Ведь мозг получает питание лишь от нее. Класть жгут на голую кожу нельзя. Под него подкладывают плотный марлевый тампон, обязательно чистый! По возможности его кладу на несколько сантиметров ниже раны, поскольку полностью перерезанная артерия (а такое возможно) может соскользнуть ниже, и остановить кровотечение не удастся.

Если ранение сонной артерии вполне может оказаться не единственной травмой, нельзя использовать руку пострадавшего вместо шины. К примеру, после автомобильной аварии. Если в руке сломана кость, ее осколки могут повредить и другие сосуды. Лучше воспользоваться доской.

Известен и еще один способ наложения жгута – по методу Микулича. Но под рукой должна быть шина Крамера, поэтому такой способ может применяться только в особых условиях. Во время пальцевого прижатия раненого усаживают вертикально, с противоположной повреждению стороны устанавливают шину Крамера. Она должна выступать перед трахеей примерно на 2 см. Под жгут помещают валик, растягивают его руками и обворачивают шею через шину, валик. Завязывают на шине.

После укладки жгута следует написать записку для врачей скорой помощи, отметив в ней время, когда была завершена процедура. Записку можно поместить под бинт, используемый для последующей перевязки шеи. Это необходимо из-за того, что жгут нельзя использовать длительное время.

Если совершить все действия быстро и правильно, появится шанс на спасение жизни. Но остановленный кровоток – лишь первый шаг на пути к спасению.

Медицинская помощь

Как остановить кровь после снятия шины? Медицинская помощь, т.е. окончательная остановка кровотечения, осуществляется следующими методами:

  1. Наложение сосудистого шва.
  2. Перевязка.

Перевязка показана в случаях, когда артерия ранена вблизи с бифуркацией, и нет возможности наложить сосудистый шов. Для тех, кто не знает, бифуркация – это раздвоение главного кровеносного сосуда. В рассматриваемой ситуации, это раздвоение сонной артерии на внутреннюю и наружную.

По статистике в 25% случаев перевязка общей сонной артерии заканчиваются летальным исходом, именно поэтому прибегают к этому методы в самых крайних случаях. Перед проведением перевязки следует подготовить больного и обеспечить максимальное поступление артериальной крови к мозгу. С этой целью пациента укладывают на операционном столе так, чтобы его нижние конечности были приподняты и находились выше, чем голова.

Голову пострадавшего при операции откидывают назад и поворачивают в противоположную ранению сторону. Сосуды обнажают в области сонного треугольника – рассекая слой за слоем ткани от верхнего угла щитовидного хряща и вдоль переднего края шейной мышцы – грудино-ключично-сосцевидной. Длина разреза – 8 см. Подъязычный нерв сдвигают в сторону (кнаружи).

Далее вскрывают открывшееся взгляду влагалище нервно-сосудистого пучка медиального шейного треугольника. Под обнажившуюся для операции артерию подводят лигатуру на игле Дешана. Перевязывают.

Перевязка наружной сонной артерии проходит более успешно и не влечет за собой последствий. Так происходит потому, что с противоположной стороны шеи располагается вторая наружная артерия. Правда и повредить ее намного сложнее, поскольку она имеет меньшие размеры.

Подготовка пациента к операции такая, как и в предыдущем варианте. Но разрез делают от нижней части челюсти и ведут вдоль передней части той же мышцы. Оканчивают разрез у верхней части щитовидного хряща. Мышцу сдвигают в сторону. Обнажившуюся стенку влагалища нервно-сосудистого пучка медиального шейного треугольника рассекают. Перевязку артерии осуществляют в промежутке между язычной и щитовидной артериями.

Внутренняя ветвь сонной артерии повреждается еще реже, так как пролегает очень глубоко и неплохо защищена. Ее перевязку делают по тем же правилам, что и перевязку наружной. Возможны последствия.

При виде человека с раненой сонной артерией действовать необходимо быстро и решительно. Только при своевременной помощи пострадавший сможет выжить. Не стоит паниковать. Как известно, страх – самый главный враг человека!

Первая помощь при поражении сонных артерий. Общий обзор поражений

Атеросклеротическая патология ветвей дуги аорты является, одной из ведущих причин ишемических острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), которые занимают одно из первых мест в ряду причин инвалидизации и смертности населения в России и в большинстве развитых стран [1, 4–6]. Основное место среди окклюзирующих поражений магистральных артерий головного мозга занимает атеросклеротическое поражение экстракраниальных отделов внутренней сонной артерии (ВСА) [1, 2]. Риск инсульта непосредственно связан со степенью выраженности стеноза и структурой атеросклеротической бляшки (АСБ) [5, 7]. в связи с этим актуальной проблемой является своевременная диагностика гемодинамически значимых стенозов внутренней сонной артерии и выбор оптимального метода лечения [4–6]. Однако, до сих пор не существует единого мнения о диагностической точности методов, особенно для стеноза в диапазоне от 50 % до 75 %, при котором разница между пользой и риском от проведения хирургического вмешательства значительно меньше, чем при стенозе 70 % и более [8-10]. Понимание информативности методов ангиовизуализации позволит правильно подобрать алгоритм обследования, минимизировать количество применяемых методик и снизить риск для здоровья пациента [3]. Основным методом лечения каротидного атеросклероза является хирургическое вмешательство: каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) и транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием (ТБАС) [2]. Выбор оптимального способа реваскуляризации головного мозга с позиций оценки эффективности эндоваскулярных вмешательств требует дальнейшего изучения [8–10].

Поэтому, для оценки частоты, распространенности поражений каротидных артерий, диагностической ценности методов инструментальной диагностики, уточнения показаний к различным вариантам реваскуляризации головного мозга в зависимости от данных цветного дуплексного сканирования и ангиографии и определения эффективности КЭАЭ и ТБАС предпринято данное исследование.

Цель исследования: изучить эффективность КЭАЭ и ТБАС в лечении каротидного атеросклероза.

Материалы и методы исследования

Материалом данного исследования стали 225 клинических наблюдений пациентов с атеросклерозом брахиоцефальных артерий (БЦА), находившихся на стационарном лечении в хирургической клинике на базе ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница №4» с 2011 по 2014 год. Все клинические наблюдения пациентов с атеросклерозом БЦА были подразделены на 2 группы: 1 группа пациентов, которым проводилось консервативное лечение (n = 156); 2 группа – пациенты, которым проводилось хирургическое лечение (n = 69).

Диагноз устанавливался на основании анализа клинико-анамнестических данных, результатов дополнительных методов обследования (стандартные лабораторные тесты; электрокардиография; консультация невролога; цветное дуплексное сканирование внечерепных отделов БЦА, артерий нижних конечностей; транскраниальная допплерография (ТКДГ) сосудов головного мозга). Сбор анамнеза и жалоб проводился со слов больного или его родственников при тяжелом состоянии пациента, речевых нарушениях, выраженном мнестико-интеллектуальном снижении.

При оценке клинической картины все пациенты были подразделены на 4 группы в соответствии со стадиями нарушения мозгового кровообращения, предложенными А. В. Покровским (1976). Цветное дуплексное сканирование (ЦДС) внечерепных отделов БЦА выполнялось на аппаратах Toshiba Xario, GE Vivid 7. По гемодинамической значимости для церебральной циркуляции все стенозы ВСА были подразделены на 3 группы (по Покровскому А. В.): гемодинамически незначимый – стеноз ВСА 75 %.

При комбинированных стенозах, когда поражены сразу две и более экстракраниальные артерии, величина суммарного стеноза (S) рассчитывалась по формуле Спенсера:

ΣА – сумма стенозов сонных артерий, ΣБ – сумма стенозов позвоночных артерий.

При оценке морфологии все атеросклеротические бляшки были подразделены на четыре типа согласно классификации Grey – Weale (1988). Транскраниальная допплерография сосудов головного мозга проводилась пациентам на аппаратах Toshiba Xario, GE Vivid 7 с оценкой пиковой, средней скорости кровотока основных сосудов головного мозга; асимметрии мозгового кровотока; систоло-диастолического коэффициента; а также индекс пульсации. За норму были приняты величины показателей скорости кровотока в артериях мозга, предложенных коллективом авторов НЦССХ РАМН им. А. Н. Бакулева (1997).

Ангиография БЦА проводилась пациентам непосредственно перед выполнением ТБАС на аппарата «Angioscop» фирмы «Siemens» (Германия).

КЭАЭ из общей и ВСА с пластикой артериотомического отверстия синтетической заплатой или ее ушиванием. в исследование не включены пациенты с КЭАЭ на контралатеральной стороне. Методом интраоперационной протекции мозга было применение внутрипросветного временного шунта. Во всех случаях проводился постоянный интраоперационный мониторинг церебрального кровотока, контроль артериального давления, ЭКГ, сатурации крови. Операция выполнялась на стороне гемодинамически более значимого стеноза ВСА. При сочетании билатерального стеноза операция проводилась на стороне окклюзии.

Оценка результатов реваскуляризирующих операций проводилась на основании изучения осложнений в раннем и позднем послеоперационном периодах, динамики неврологических расстройств, общего состояния больных, определения неврологического дефицита по шкалам NIHSS, Рэнкин, индекса мобильности Ривермид. Статистическую обработку полученных цифровых данных производили на персональном компьютере с помощью программ Microsoft Office 2010.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди пациентов было 133 мужчины и 92 женщины. Большинство пациентов поступило в стационар в связи с ОНМК по типу ИИ и с ТИА – 151 больных (67,1 %), что является грозным осложнением АС БЦА. с клиникой прогрессирующей хронической церебральной ишемии поступили 40 пациентов (17,8 %) больных. в итоге 191 (84,9 %) больных поступили в стационар по причинам, непосредственно связанным с атеросклерозом БЦА. Необходимо отметить, что на долю ишемических инсультов в структуре острых мозговых катастроф приходилось 78 % против 22 % больных с геморрагическим инсультом.

У подавляющего большинства больных имелась гипертоническая болезнь – 216 (96 %) человек, у 113 (46 %) пациентов – ИБС и у 23 (10 %) – облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Эти факты подтверждают системность процесса.

В клинике преобладала общемозговая симптоматика (головная боль – 83 %, нарушение сна – 65 %, снижение памяти – 64 %), которые не могли достоверно свидетельствовать о поражении каротидного или вертебробазилярного бассейнов. При этом 34 (15 %) больных жалоб не предъявляли, что свидетельствует о бессимптомном течении атеросклероза БЦА и медленном прогрессировании симптомов хронической ишемии головного мозга. у 16 из 34 пациентов атеросклеротическое поражение БЦА было установлено лишь при возникновении ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки. Среди данной группы пациентов у 53 % стеноз ВСА был менее 50 % (в среднем 38 + 2,1 %) и у 47 % – стеноз 50–75 % (в среднем 52 + 1,8 %). Анализируя наличие у больных стойкой утраты трудоспособности, выявлено, что 45 пациентов после перенесенного ИИ получили группу инвалидности: 4 человека (8,9 %) – I группу, 26 (57,8 %) – II группу и 15 (33,3 %) – III группу. Средний возраст этих пациентов составил – 64,7+9,2 лет, а средний процент стеноза – 64,2+ 9,7 %.

В зависимости от степени стеноза ВСА по данным ЦДС были распределены на 3 группы: 1 группу составили 67 (30 %) пациентов со стенозом ВСА 75 %).

Первую группу по выраженности сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) (по А.В. Покровскому, 1976) составили 34 (15 %) больных с бессимптомной стадией, II группу – 37 (16 %), III группа – 40 (18 %), IV группу – 114 (51 %). Каждой клинической стадии СМН соответствовала определенная степень стеноза: у пациентов с I стадией средняя степень стеноза ВСА составила 44+8,3 %, II – 57+11,2 %, III – 63+13,3 %, IV –71+19,1 %. Наиболее разнообразная клиническая картина наблюдалась при стенозах в диапазоне от 50 до 75 %: у 16 (16 %) было асимптомное течение каротидного атеросклероза, у 21 (21 %) – в форме транзиторных ишемических атак, у 13 (13 %) – ДЭП, у 49 (50 %) – в виде ишемического инсульта и его последствий. При стенозах менее 50 % не было хронической сосудистой недостаточности головного мозга, а в группе больных со стенозами более 75 % – отсутствовали случаи с бессимптомным течением.

С увеличением степени стеноза возрастала частота сочетанного поражения различных артериальных бассейнов: каротидного, коронарного, артерий нижних конечностей, а также частота билатерального каротидного атеросклероза. у 99 (44 %) пациентов наблюдали изолированное поражение каротидного бассейна, у 113 (46 %)– каротидного и коронарного, у 6 (3 %) – каротидного и артерий нижних конечностей, у 17 (7 %) – каротидного, коронарного и артерий нижних конечностей.

С увеличением степени стеноза отмечали усиление структурной гетерогенности атеросклеротической бляшки (АСБ): при гемодинамически незначимых стенозах преобладали гомогенные бляшки (73 %), а при критических стенозах – гетерогенные (93 %). I тип бляшек наблюдали у 56 (25 %) больных, II тип – у 59 (26 %), III тип – у 61 (27 %), IV тип – у 49 (22 %) пациентов.

Атеросклеротический процесс чаще поражал бифуркацию ОСА, а также устье и луковицу ВСА: у 180 (80 %) пациентов стенозирующий процесс локализовался в области бифуркации ОСА, у 81 (36 %) – в области устья ВСА, у 71 (32 %) – в области луковицы ВСА. При увеличении степени стеноза наблюдали увеличение частоты патологической извитости ВСА. Так, в группе больных с критическим стенозом данная патология встречалась у 30 (51 %) пациентов, тогда как в группе пациентов со стенозом ВСА от 50 до 75 % у 27 (27 %).

У пациентов со стенозом 50–75 % при ТКДГ наблюдали значительное снижение скоростных показателей в СМА и ПМА на ипсилатеральной стороне (53 + 5,6 в СМА и 49 + 4,5 в ПМА) и некоторое увеличение ССК в СМА (68 + 4,4; асимметрия кровотока – 21 %) и ПМА (58 + 4,7; асимметрия кровотока – 16 %) на противоположной стороне. При этом наблюдали увеличение скорости кровотока по ЗМА с обеих сторон. Увеличение ССК в ПМА и СМА противоположной стороны и в ЗМА обеих сторон говорит об активации коллатерального кровообращения. в группе больных со стенозом ВСА больше 75 % отмечали еще большее снижение скоростных показателей, причем во всех церебральных сосудах с обеих сторон, что свидетельствует о большей гемодинамической значимости данной степени стеноза.

Ангиография проведена 39 (15,9 %) больным (мужчин – 31 (79 %), женщин – 8 (21 %), которым при ЦДС установлена возможность выполнения эндоваскулярных операций. Средний возраст составил – 62 + 5,8 лет. При проведении ангиографии определялись степень стеноза, его локализацию, протяженность, морфология атеросклеротической бляшки, анатомические особенности БЦА, которые были крайне необходимы для уточнения возможности технического исполнения эндоваскулярной коррекции стенотического поражения. На основании ангиографических данных было принято решение о проведении ТБАС 36 (92 %) пациентам. у 3 (8 %) пациентов со степенью стеноза менее 69 + 2,6 % выраженная патологическая извитость не позволила выполнить ТБАС.

Оценивая среднюю степень стеноза ВСА по данным ЦДС БЦА и каротидной ангиографии, достоверных различий не выявлено (Р > 0,05). Средний процент стеноза ВСА в группе больных, по данным ЦДС составил 64 + 11,8 %, а при каротидной ангиографии, выполненной непосредственно перед осуществлением ТБАС, он составил 68 + 9,8 %. Однако средняя степень остаточного стеноза была выше при ЦДС (Р

Читать еще:  Первая помощь при тупой травме живота во время беременности
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector