Хроническая боль и коморбидные расстройства
Lechenienarkomanii-tomsk.ru

Вредные привычки

Хроническая боль и коморбидные расстройства

Хроническая боль и коморбидные расстройства

Значение деперсонализации в психиатрии, как правило, недооценивается, хотя это расстройство обладает затяжным течением и если возникает в рамках приступообразного или фазно протекающего психоза, то значительно увеличивает длительность приступов, а также существенно повышает риск суицида.

Для полного описания клиники деперсонализации, помимо источников литературы (наиболее полная сводка на русском языке содержится в монографии А.А. Меграбяна [1]), мы использовали результаты обследования более чем 200 больных, у которых ведущую роль в структуре психопатологических расстройств играла деперсонализация. «Эталоном» служили 5 больных с тотальной деперсонализацией, включающей такие симптомы, как чувство потери собственного «Я», полная аналгезия и ощущение остановки времени. Более часто встречающиеся проявления были использованы при создании градуированной оценочной шкалы деперсонализации [3].

К классическим проявлениям деперсонализации относятся потеря или притупление чувств к близким, отсутствие или притупление эмоционального восприятия окружающей обстановки, природы, искусства. В выраженных случаях окружающее воспринимается тусклым, бесцветным, как «через пленку», «мутное стекло», «слой воды» и т.п., и при достаточно тяжелых состояниях окружающий мир утрачивает черты реальности. Больной не может мысленно воссоздать образ близкого человека или какого-либо места. Нарушается восприятие собственного «Я», больной чувствует себя роботом, автоматом («как будто бы пропала душа”), но при этом нет ощущения воздействия каких-либо внешних сил. Отчуждение процессов мышления и памяти — ощущение отсутствия мыслей и воспоминаний, но при этом нет чувства отнятия мыслей. Утрачивается ощущение знакомости: привычная обстановка воспринимается как чуждая, нет ощущения контакта с собеседником, чувства, что больной понимает его полностью и главное, что его мысли поняты собеседником. Помимо ангедонии, отмечается отсутствие чувства тоски, гнева, жалости.

Важным компонентом деперсонализации является нарушение чувства времени: настоящее время замедлилось и даже остановилось, а прошедшее кажется сжатым, мимолетным. “Настоящее время» не движется» или воспринимается замедленным, поскольку образы и мысли не сопровождаются эмоциональной реакцией, а прошедшее как бы не оставило следов и поэтому воспринимается как короткое мгновение.

Хорошо известны такие явления соматопсихической деперсонализации, как отсутствие чувства сна, голода, насыщения, облегчения после дефекации и т.д. Намного реже встречается потеря тактильного и проприоцептивного чувства.

Все перечисленные проявления деперсонализации крайне трудно поддаются количественной оценке, поскольку почти невозможно субъективно оценить степень притупления эмоционального восприятия.

Единственный симптом деперсонализации, который можно оценить объективно, — это притупление болевой чувствительности вплоть до полной аналгезии.

Для изучения болевой чувствительности при деперсонализации мы использовали метод электроодонтометрии, при котором на поверхность зуба помещают электрод и медленно повышают силу тока; первое ощущение воздействия на зуб обозначается как порог ощущения и оценивается в микроамперах, появление по мере нарастания силы тока первого легкого ощущения боли определяется как болевой порог, а заявление больного, что он больше не может переносить боль, указывает на достижение порога переносимости [2]. Этот метод позволяет количественно определить пороги болевой чувствительности в микроамперах. Метод более надежен, чем определение болевой чувствительности на коже, так как на его показатели не влияют потливость, кровенаполнение поверхностных сосудов и другие факторы. Кроме того, пульпа зуба не содержит тактильных рецепторов.

При обследовании 15 больных деперсонализацией, 9 пациентов с депрессией и 30 психически здоровых людей были выявлены достоверные различия болевых порогов на резцах и премолярах. На резцах и клыках болевой порог в контрольной группе составлял 2,8 * 0,04 мкА, у больных деперсонализацией —10,025 * 0,56 мкА (p

КОМОРБИДНЫЕ РАССТРОЙСТВА

В структуре полиморфной клинической картины шизофрении можно выделить факультативные по отношению к основным шизофреническим расстройствам клинические компоненты — коморбидные или сопутствующие расстройства. К ним относят агрессивное поведение, депрессии, обсессивно-компульсивные расстройства, алкоголизм, наркоманию. Эти расстройства часто сопровождают шизофрению, но не являются для нее специфичными. В частности, агрессивное поведение входит в состав набора клинических признаков различных психических нозологий: шизофрении, шизоаффективного расстройства, диссоциального расстройства личности, посттравматического стрессового расстройства и т.д. Другие — депрессии, обсессивно- компульсивные расстройства, алкоголизм, наркомания представляют собой самостоятельные феномены.

Коморбидные расстройства обнаруживают тесную связь с шизофреническим процессом. Агрессивное поведение может быть обусловлено негативно-личностными изменениями, патологией в сфере влечений, галлюцинаторно-бредовыми симптомами. Импульсивносадистическая агрессия обычно является следствием дефицитарных личностных изменений в результате длительно текущего процесса, начало которого приходится на детский возраст. Как правило, она направлена на окружающих — гетероагрессия. Больные импульсивны, негативистичны к близким; агрессия совершается по незначительному поводу или вовсе лишена такового, сопровождается истязаниями, нанесением множественных побоев, попытками удушения. Подобные изменения обнаруживаются, в частности, у лиц, совершивших тяжкие преступления, серийные убийства.

Гетеро- и аутоагрессия (направленная на себя) сверхценнобредового характера возникает под влиянием продуктивной симптоматики. Насильственные действия совершаются либо при подчинении приказам «голосов», либо под влиянием бредовых идей воздействия и преследования, параноидной настроенности к окружающим.

Шизофрении часто сопутствуют депрессии. По данным эпидемиологических исследований ими страдает не менее 50% пациентов в различные периоды заболевания. Депрессивные расстройства могут обнаруживаться уже на начальных этапах развития шизофрении, в дальнейшем определять особенности психопатологической картины психоза и сохраняться длительное время после ослабления основных проявлений болезни (постшизофреническая депрессия). Как правило, депрессия в рамках шизофрении отличается выраженной атипией (не соответствует критериям классической депрессии при биполярном аффективном расстройстве) и плохо распознается из-за внешнего сходства с негативными изменениями. Коморбидная депрессия существенно осложняет течение шизофрении: склонность к затяжному, длительному течению и резистентность к терапии создают благоприятную почву для возникновения на этом фоне пристрастия к алкоголю, наркотическим средствам, аутоагрессивного суицидального поведения и в целом ухудшает социальную адаптацию и качество жизни больных.

В этой связи представляется чрезвычайно важным своевременное выявление депрессий в структуре шизофренических психозов и подключение соответствующих мер лекарственного воздействия — антидепрессантов, нейролептиков, обладающих редуцирующим действием в отношении суицидального поведения (клозапин).

Сочетание шизофрении с обсессивно-компульсивными расстройствами регистрируется по данным различных исследований у 5-26% пациентов. Считается, что симптомы этих заболеваний могут перекрываться, образуя общие симптомокомплексы (феноменологически близки обсессии и бредовые идеи), создавая существенные диагностические трудности. Смешанные «шизообсессивные» состояния сопровождаются более выраженным нарушением социального функционирования, повышенным риском совершения суицидальных попыток, резистентностью к лечению, по сравнению с этими показателями при шизофрении.

Около половины случаев шизофрении осложняются злоупотреблением психоактивными веществами. Это связано с тем, что лица, страдающие психическим заболеванием, в большей мере подвержены к формированию патологического защитного поведения, к которому можно отнести склонность к употреблению психоактивных веществ. Нередко алкоголизм и наркомания являются следствием депрессивного аффекта, тревоги или патологии влечений. Коморбидность наркотической или алкогольной зависимости и шизофрении существенно видоизменяет клиническую картину как шизофренического психоза, так и синдрома зависимости, оказывает неблагоприятное воздействие на их течение и прогноз, увеличивает риск суицидов. Значительную проблему представляет и лечение больных. Пациенты с такой сочетанной патологией требуют особых подходов к терапии, учитывающих необходимость одновременного воздействия на синдром зависимости и психопатологическую симптоматику шизофренического психоза.

Коморбидность при остеопорозе. Проблемы комплексного лечения

Коморбидность в медицине — сочетание у больного нескольких патологий. Проще говоря, это целый букет болезней. Проблема в том, что заболевания и синдромы не происходят в организме человека отдельно, а усугубляют друг друга. Например, высокое артериальное давление может привести к нарушению функций почек и это вызовет артериальную гипертензию.

Проблема коморбидности также заключается в том, что чем больше заболеваний у человека, тем больше ему назначают препаратов. И если один препарат лечит какую-то конкретную болезнь, то на другое заболевание он может оказывать негативное влияние. Нас интересует в первую очередь коморбидный остеопороз потому, что большинство больных этим заболеванием – пожилые люди, у которых часто обнаруживается множество других расстройств. И лечить таких пациентов можно только комплексно.

Читать еще:  Успакающая лекарство от нервов

К примеру, в практике пензенского профессора Виллория Струкова , который много лет занимается лечением людей, больных остеопорозом, коморбидность — не единичный случай. Однажды на прием пришла женщина, которая принимала одновременно 19 лекарств от разных заболеваний. А ведь у каждого лекарства есть взаимное влияние на другое. Когда человек принимает одновременно три препарата, то вероятность их взаимного влияния возрастает до 30%, кода четыре — до 50%, когда пять и более лекарств- до 90%. При приеме 19-ти лекарств организм просто не знает, что от него хотят. Это как будто драться одновременно с несколькими соперниками — не знаешь, кто ударит первым.

Важно понимать, что работа всех органов тесно связана друг с другом. Поэтому нарушение работы одного неукоснительно приведет к нарушению целой системы. Легендарные доктора, такие как М. Мудров, Г. Захарьин, писали о том, что каждый пациент нуждается в индивидуальном подходе, и каждую болезнь можно рассматривать только на фоне общего состояния человека. В 1970 году американский эпидемиолог Алван Фенштейн предложил ввести термин «коморбидность». Он заметил, что пациенты с острой ревматической лихорадкой хуже поддавались лечению, если страдали несколькими заболеваниями.

Остеопороз и другие заболевания – диагностика коморбидности

Опрос больного остеопорозом, проводимый доктором, может поначалу показаться странным. Вроде бы сделали денситометрию , и этого достаточно для назначения лечения, но это не совсем так. Опытный специалист обязательно выяснит, какие еще заболевания есть у пациента, какие препараты он принимает, и какой образ жизни ведет.

Бывают случаи, когда назначенное лечение остеопороза не приносит желаемого результата. И только во время второго или третьего визита доктор узнает, что у пациента также протекает ряд заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые просто не дают кальцию усваиваться в необходимом количестве.

Лучше всего в такой ситуации помочь врачу и самому назвать все патологии, которые когда-либо были. Это не только облегчит доктору установить причину остеопороза, но и увеличит шансы на положительный прогноз.

Учитывая, что подавляющая часть страдающих остеопорозом — это люди, которым как минимум за 40 лет, коморбидный остеопороз встречается часто. Чем больше возраст человека, тем у него большее число заболеваний. Поэтому часто лечение осложняется наличием у пациента иных заболеваний. Казалось бы, какая связь между перенесенной когда-то операцией по удалению желчного пузыря и остеопорозом. Тем не менее это означает, что организм может в данном случае не в полном объеме усваивать кальций. А если у пациента не одно заболевание, а более? Чаще всего при наличии в костях полостей назначается « Остеомед Форте». Но в любом случае необходима консультация врача! И только понимая всю сложность процесса укрепления костей возрастным пациентам, можно осознать важность профилактики. Профилактика остеопороза — крайне важная задача для любого человека. Для предупреждения разрушения костной системы разработан комплекс «Остеомед».

Коморбидные состояния. Виды коморбидности

При выявлении коморбидного состояния, происходит деление заболеваний на основное, фоновые осложнения и сопутствующие. Основное – это то, что больше всего угрожает жизни больного и требует лечения в первую очередь. Фоновые заболевания – это те, которые влияют на основное, могут осложнять лечение или вызвать осложнения. Осложненные заболевания связаны с основным причинно и могут ухудшить состояние пациента вплоть до летального исхода. Сопутствующие болезни никак не влияют на течение основного заболевания.

  1. Причинная коморбидность – это нарушение работы органов, которое вызвано одним фактором, например, алкоголизм или наркомания.
  2. Осложненная коморбидность – когда одно тяжелое заболевание приводит к ряду других. Например, сахарный диабет может поразить другой орган – почки. Это один из самых распространенных видов коморбидных состояний.
  3. Ятрогенная коморбидность – когда врач заранее знает, что выбранное лечение какой-либо болезни может стать фактором появления следующего заболевания. Это часто касается и остеопороза. Его, например, может вызвать терапия глюкокортикостероидными препаратами.
  4. Неуточненная коморбидность — неочевидные заболевания влияют друг на друга и имеют один механизм развития, но пока эта связь не доказана.
  5. Случайная коморбидность – состояние, при котором у пациента протекают несколько патологий, не имеющих единой причины. В качестве примера можно привести приобретенный порок сердца и псориаз.

Коморбидность при остеопорозе. Что осложняет заболевание?

Рассмотрим основные болезни, которые влияют на развитие костных патологий.

Онкологические заболевания при остеопорозе

В последние годы ученые доказали, что онкологические заболевания при остеопорозе способны серьезно усугубить ситуацию. И зачастую онкология вызывает нарушение костной системы. По статистике, у большинства онкобольных выявлен остеопороз. Наибольшее ухудшение минеральной плотности костей обнаруживают у людей с раком предстательной железы, а также женщин, перенесших мастэктомию.

Заболевания ЖКТ при остеопорозе

Установлено, что заболевания ЖКТ также влияют на развитие остеопороза, так как именно эта система органов ответственна за всасывание питательных веществ. А любое заболевание желудка, печени , кишечника или поджелудочной железы затрудняет усвояемость кальция и витамина D , и приводит к нарушению минерального обмена в организме. У больных некоторыми кишечными заболеваниями кальций сразу же выводится из организма. Именно поэтому чрезмерное употребления алкоголя может стать фактором развития остеопороза. Ведь алкоголизм часто является причиной возникновения панкреатита, а значит нарушения метаболического процесса.

Заболевания почек при остеопорозе

Безусловно, заболевания почек при остеопорозе также нарушают минеральный обмен. Дело в том, что потеря функций почек приводит к дисбалансу кальция, фосфора и магния в организме.

Гормональные заболевания при остеопорозе

Чаще всего гормональные заболевания при остеопорозе происходят из-за несбалансированности паратгормона. Пониженный уровень витамина D и высокий уровень паратгормона, который производят паращитовидные железы – сочетание, приводящее к потере прочности костей. Заболевания данных желез нарушают регуляцию уровня кальция в крови и стимулируют появление полостей в костях.

В нормальном состоянии щитовидная железа обеспечивает баланс между разрушением костных клеток и созданием новых. Но слишком большой уровень гормона щитовидной железы ускоряет работу остеокластов, при этом остеобласты – клетки, которые должны восполнять потери костной ткани, не успевают за ними.

Итак, костные заболевания могут быть вызваны другими расстройствами. Поэтому в медицине появилось понятие коморбидного остеопороза.

Коморбидность в психиатрии (стр. 1 из 2)

: взгляд на проблему

Проблеме коморбидности в последнее время уделяют довольно много внимания на страницах научных психиатрических журналов, что, с одной стороны, априорно свидетельствует об актуальности данной темы, а, с другой стороны, может говорить просто о популярности и своеобразной моде. В этой связи возникает вопрос, насколько коморбидность действительно представляет новую проблему, признанную наметить новые подходы а психиатрии, либо она является еще одной из попыток реанимировать давно установленные закономерности, которая ничего нового не принесет?
Сам по себе термин «коморбидность» может быть дословно переведен как «соболезненность», что приминительно к психиатрии вызывает больше вопросов, чем дает ответов. Здесь следует сказать, что полной аналогии между психиатрией и соматической медициной провести нельзя. В самом деле, если одновременное наличие двух и более заболеваний, имеющих самостоятельные механизмы, в соматике встречается довольно часто, то совсем иначе дело обстоит в психиатрии.
В данной науке мы не располагаем пока полными и исчерпывающими сведениями по этиологии и патогенезу психических заболеваний, и сведения о самостоятельности и независимости тех или иных заболеваний и расстройств часто носят спекулятивный характер. Поэтому правомернее говорить об относительной коморбидности. Это касается соотношения шизофрении и эндогенной депрессии (случаи так называемых постпсихотических депрессий у больных шизофренией) [4, 15]; депрессивных и тревожных расстройств (сочетание большого депрессивного эпизода и панического расстройства); тревожных расстройств и соматизации (сочетание соматоформных расстройств с паническим расстройством) [2 — 3, 6 — 10, 13, 14].
Очевидно, что отсутствие четких представлений о механизмах психических заболеваний и расстройств послужили одной из причин введения в практику психиатрии унифицированных и стандартизированных классификаций, таких как МКБ-10 и DSM-IV (последняя преимущественно применяется в США, но используется в научных исследованиях и психиатрами других стран).
Характеризуя основные подходы, используемые в подобных классификациях, следует сказать, что они основаны на конвенциональных принципах, и диагностика осуществляется в соответствии с определенной договоренностью. Подобный подход, несомненно, отличает жесткая формализация, когда наличие нескольких определенных характеристик состояния при исключении других позволяет остановиться на какой-то определенной диагностической категории. Это позволяет избежать трудоемкой работы по сбору анамнеза, что весьма характерно для отечественной психиатрии и позволяет придти к диагностическому заключению ценой наименьших затрат.
Вместе с тем, сам по себе такой подход подразумевает возможность наличия нескольких диагностических категорий на равных основаниях, когда имеются в наличии признаки, характерные для нескольких диагнозов, каждый из которых имеет право на самостоятельность. Именно в этих случаях и говорят о коморбидности. Таким образом, коморбидность выступает как результат диагностической неопределенности, когда имеется равная вероятность для каждого из диагнозов. Это в наибольшей мере характерно для области пограничных нервно-психических расстройств, среди которых ранее наиболее частыми были диагнозы неврозов.
Однако, как в МКБ-10, так и в DSM-IV, диагноза «невроз» вообще уже не существует. Вместо этого в качестве самостоятельных диагностических категорий выделяются «расстройства настроений» и «тревожные расстройства», для которых приводятся строгие диагностические критерии безотносительно причины, способной вызывать эти состояния. Таким образом, тревожные расстройства, которые ранее относились к неврозам, в настоящее время в плане причинности уравниваются с аффективными расстройствами, которые в большинстве случаев возникают как эндогенные.
Исходя из этого, можно и всю гамму тревожных расстройств рассматривать как эндогенные по происхождению (здесь эндогенное отношения к шизофрении не имеет — В.К.), т. е. детерминированные какими-то скрытыми от нас факторами, предположительно генетическими.
Клиническая реальность и многочисленные литературные данные убедительно показывают, что между тревожными и депрессивными явлениями существует больше общего, чем различий, хотя полностью свести одну феноменологию к другой будет заведомо неверным.
Не останавливаясь на психопатологических дефинициях тоскливого и тревожных аффектов, подчеркиваем, что опыт психиатрии безотносительно национальных особенностей той или иной школы, традиционно разделяет эти феномены. Речь, таким образом, идет о разных явлениях, которым в житейском и психопатологическом смысле слова придается совершенно различное значение.
В то же время хорошо известно, что депрессивный и тревожный симптомокомплексы часто сочетаются и имеют перекрытие в симптоматике. Так, симптомы беспокойства, психической тревоги и соматической тревоги встречаются у 42 — 72% больных с диагнозом большого депрессивного расстройства [9, 10, 13]. Более того, примерно у трети подобных больных встречаются панические атаки [6, 106 13]. Напротив, у больных с первичным диагнозом панического расстройства в 40 — 80% случаев имеются указания на большой эпизод [6, 13].
В хронологическом аспекте тревога предшествует депрессии у 15 — 33% больных [13]. Другая разновидность тревожных расстройств — генерализованное тревожное расстройство (ГТР), — возникает раньше депрессивного расстройства в 54% случаев [13].
Социальная фобия представляет сравнительно новую диагностическую категорию среди рубрики тревожных расстройств. Существенно, что у 35 — 70% больных диагнозом социальной фобии в анамнезе имеются указания на депрессии [13].
Паническое расстройство довольно часто может сочетаться с диагнозом соматоформного расстройства [8]. Так в исследовании Lopez-Ibor [14] показано, что соматоформное расстройство встречается у 59,7% больных с первичным диагнозом панического расстройства, ипохондрические состояния — у 45,8% больных и хронические соматические жалобы — у 48,6% больных паническим расстройством. При анализе рассмотренных типов симптоматики у больных с генерализованным тревожным расстройстве частота их соответственно составила 66,7%, 23,3% и 50% [14].
Следует также указать на взаимные переходы и коморбидность между отдельными категориями тревожных расстройств. Так, в упомянутом исследовании Lopez-Ibor [14] частота генерализованной тревоги у больных паническим расстройством составляла 40,3. Подчеркивается, что чистые варианты генерализованного тревожного расстройства (ГТР) встречаются значительно реже, чем коморбидные [12, 13, 14].
Другой относительно самостоятельный вариант представляет обсессивно-компульсивное расстройство (соответствует диагнозу невроза навязчивой в традиционной отечественной психиатрии). Установлено, что примерно у одной трети больных этой диагностической категории встречается коморбидная большая депрессия, тогда как симптоматика депрессии любой степени тяжести может встречаться даже у 80% больных ОКР [6].
Данные о коморбидности депрессии, тревоги и навязчивостей подтверждаются и в генетических исследованиях. Установлено, что имеется перекрестная наследственная передача между названными вариантами. Так, у детей родителей, страдающих тревожными растройствами, высок риск развития не только тревожных расстройств, но и депрессии. Напротив, у детей, родители которых страдают депрессией, может возникнуть и депрессия, и тревожное расстройство [13].
Многочисленные биологические исследования в целом также подтверждают патогенетическое единство тревоги и депрессии. Так, тест дексаметазонового подавления выявляет отсутствие супрессии (подавления) примерно у одной трети больных паническим расстройством [7, 13]. В исследовани Gulley и Nemeroff [11] было установлено отсутствие подавления кортизола у 50% больных большой депрессией и 27% больных с диагнозом ГТР. Таким образом, как депрессия, так и тревога, приводят к сходному нарушению регуляции кортизола за счет вовлеченности в процесс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.
Из биологических исследований данной проблемы следует указать и на результаты, полученные при применении компьютерной томографии мозга у подобных больных. Так, в одном из исследований установлено, что в случае резистентной тревоги и депрессии на томограмме можно обнаружить атрофию височной доли справа, чему соответствуют и результаты нейропсихологических тестов, показывающих дисфункцию этого отдела мозга [5, 13]. Исходя из этого, можно предположить, что как в основе депрессии, так и тревоги, лежит дисфункция правого полушария мозга [5, 13].
Эффективность определенных антидепрессантов при лечении не только депрессий, но и различных тревожных состояний, обсессий, симптоматики соматизации (С.Н. Мосолов, 1996) также подтверждает общее патогенетическое звено, лежащее в основе всех перечисленных расстройств.
Некоторые авторы в этой связи предпочитают говорить о расстройствах аффективного спектра, куда помимо названных вариантах включают булимию, алкоголизм, наркомании (12). Существенно, что наибольшей эффективностью для лечения всех этих расстройств обладают антидепрессанты, механизм действия которых сводится к избирательному торможению обратного захвата серотонина, что позволяет рассматривать дефицит серотонина как важный компонент в происхождении депрессивной и коморбидной с ней симптоматики.
Действительно, данный механизм в последние годы рассматривается как основной и универсальный для развития аффективной патологии. Очевидно, что серотониновый дефицит приводит к неспецифическому состоянию «общего дистресса» (10), лежащего в основе депрессивной и тревожной симптоматики. В этом плане полагают, что попытки разграничения этих феноменов носят сугубо искусственный характер и фактически речь идет о более сложном синдроме, состоящем как из депрессивной, так и тревожной симптоматики.
Введение в МКБ-10 категории смешанного тревожно-депрессивного состояния явилось фактически прямым ответом на это предположение.
При этом клиницисты получили возможность обойти все спорные в плане диагностики случаи, если состояние определяется и депрессивной, и тревожной симптоматикой.
Выделение данной категории в качестве самостоятельной имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Это вызвано том, что подобные смешанные состояния отличаются в целом худшим прогнозом течения, результативностью психофармакотерапии и высоким риском суицидов. Больные такого типа также отличаются значительно более тяжелой симптоматикой по сравнению с больными, страдающими некоморбидными расстройствами [9, 13], а также примерно в два раза чаще обращаются к врачам [13]. В целом полагают, что чем большее количество диагнозов встречается у больного, тем более тяжелая симптоматика у него имеется и тем хуже он реагирует на психофармако-и психотерапию и тем хуже выражена социальная адаптация [6, 13].

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector