Эволюция теорий боли
Lechenienarkomanii-tomsk.ru

Вредные привычки

Эволюция теорий боли

Теории боли

Когда люди испытывают боль, они пытаются объяснить ее существование и ищут средства, чтобы облегчить или убрать болевые ощущения. Физиотерапевты часто сталкиваются с тем, что пациент испытывает боль, а также с тем, что его ожидания в отношении выздоровления очень высоки. Подход терапевта к боли часто будет зависеть от его знаний и того, как пациент воспринимает свою боль и объясняет причины ее возникновения.

В разное время предлагались различные теоретические модели для объяснения физиологии боли, но ни одна модель пока что не может полностью охватить все аспекты существующей проблемы. Примечательно, что есть теории, которые датируются несколькими столетиями и даже тысячелетиями (Kenins 1988; Perl 2007; Rey 1995).

Друзья, 30 ноября — 1 декабря в Москве состоится семинар от авторов легендарного бестселлера Explain Pain. Узнать подробнее…

Теория интенсивности (Erb, 1874)

Теория интенсивности (или суммации) боли (сейчас называемая просто теорией интенсивности) выдвигалась в разное время на протяжении всей истории человечества. Изначально это концепция появилась в 4 веке до нашей эры и была выдвинута Платоном в его диалоге «Тимей» (Plato, 1998г.). Теория определяет боль не как уникальный сенсорный опыт, а скорее, как эмоцию, которую испытывает человек, когда стимул оказывается сильнее обычного. Эта теория была основана на том, что боль вызывается чрезмерной стимуляцией чувства прикосновения. Как интенсивность стимула, так и центральная суммация являются критическими детерминантами боли. Предполагалось, что суммация происходила в клетках заднего спинного мозга рога.

Arthur Goldscheider развил теорию интенсивности, опираясь на эксперименты, проведенные Bernhard Naunyn в 1859 году (цитируется по Dallenbach (1939 г.)). Эти эксперименты показали, что повторяющаяся тактильная стимуляция (ниже порога тактильного восприятия) вызывала боль у пациентов с дегенерацией задних столбов спинного мозга. Когда этот стимул воздействовал от 60 до 600 раз, у них быстро развивалось то, что они описывали как невыносимая боль. Naunyn воспроизвел эти результаты в ряде экспериментов с разными типами воздействия, включая электрическую стимуляцию. Исходя из этого, был сделан вывод, что должна присутствовать некоторая форма суммации, приводящая к тому, что подпороговые стимулы становятся причиной невыносимой боли.

Теория специфичности (Von Frey, 1895)

Теория специфичности – одна из первых современных теорий боли. Согласно этой теории, специфические рецепторы боли передают сигналы в «болевой центр» мозга, который отвечает за восприятие боли. Von Frey (1895 г.) утверждал, что у тела есть отдельная сенсорная система для восприятия боли – также как есть отдельные системы слуха и зрения.

Эта теория рассматривает боль как независимое ощущение со специфическими периферийными сенсорными рецепторами (ноцицепторами), которые отвечают на повреждение и посылают сигналы по нервным волокнам в нервную систему к специфическим центрам головного мозга. Эти центры обрабатывают сигналы для создания представления об опыте боли.

Таким образом, данная теория основана на предположении, что свободные нервные окончания являются рецепторами боли и что другие три типа рецепторов также специфичны для сенсорного опыта.

Теория Стронга (Strong, 1895)

Strong исследовал физическую боль, особенно ту, что ощущается кожей. Он изолировал боль от неудовольствия, сосредоточившись на поверхностной боли, где причинение боли не несет непосредственной угрозы, и, таким образом, устранил эмоциональную реакцию. Strong предположил, что боль – это опыт, основанный как на болевой стимуляции, так и на психической реакции или неудовольствии, вызванном ощущением.

Strong пришел к выводу, что боль – это восприятие: первым ощущением было ощущение тепла, а затем появлялось ощущение боли. Он утверждал, что на ранних стадиях эволюции ощущения были всего лишь рефлексами нервной системы, и только после развития эго эти ощущения стали проецируемыми эмоциями, известными как неудовлетворенность.

Теория паттернов

В попытке пересмотреть соматосенсорное восприятие (включая боль), J.P. Nafe разработал «количественную теорию ощущений» (1929 г.). Эта теория игнорировала выявление специализированных нервных окончаний и многие наблюдения, поддерживающие теорию специфичности и/или интенсивности боли. Согласно этой теории, любое соматосенсорное восприятие возникает в результате специфического и определенного паттерна нервных стимулов, и что пространственный и временной профиль возбуждения периферических нервов кодирует тип и интенсивность стимула.

Goldschneider (1920 г.) предположил, что не существует отдельной системы для восприятия боли, и что рецепторы боли также отвечают за другие чувства, например, ощущение прикосновения. Периферические сенсорные рецепторы, отвечающие на прикосновение, тепло и другие не травмирующие стимулы, а также травмирующее стимулы, приводят к нейтральным или болевым ощущениям в результате разницы в паттернах (во времени) получения сигналов, проходящих через нервную систему.

Таким образом, согласно этой точке зрения, люди чувствуют боль, когда задействованы определенные паттерны нейронной активности, например, когда соответствующие виды активности достигают особенно высоких уровней центральной нервной системы. Эти паттерны реализуются только при интенсивной стимуляции. Поскольку сильные и слабые стимулы одной и той же модальности восприятия вызывают различные паттерны нейронной активности, сильный удар причиняет боль, а поглаживание — нет. Было высказано предположение, что все кожные ощущения обусловлены пространственными и временными паттернами нервных импульсов, а не отдельными, специфическими путями передачи.

Теория центральной суммации (Livingstone, 1943)

Предполагается, что интенсивная стимуляция, происходящая из-за повреждения нервов и тканей, активирует волокна, которые взаимодействуют с пулом вставочных нейронов внутри спинного мозга и создают аномальные реверберационные контуры с самоактивизирующимися нейронами. Длительная аномальная активность стимулирует клетки спинного мозга, а информация проецируется в головной мозг для восприятия боли.

Теория боли Hardy, Wolff и Goodell

Она постулирует, что боль состоит из двух компонентов: восприятия боли и реакции на нее. Реакция характеризовалась как сложный психофизиологический процесс, включающий познание, прошлый опыт, культуру и различные психологические факторы, влияющие на восприятие боли.

Теория сенсорного взаимодействия (Noordenbos, 1959)

Описывает две системы, включающие трансмиссию боли: быструю и медленную системы. Последняя подразумевает проведение соматических и висцеральных афферентов, в то время как первая, ингибирует трансмиссию по тонким волокнам.

Теория воротного контроля (Melzack и Wall, 1965)

Melzack предложил теорию боли, которая вызвала значительный интерес и дебаты и, безусловно, была значительным усовершенствованием всех существующих теорий. Согласно этой теории, болевые импульсы передаются по тонким медленным волокнам в задние рога спинного мозга, а затем другие клетки передают эти импульсы в головной мозг. Однако, их активность опосредована клетками, которые располагаются в определенной области спинного мозга, называемой желатинозной субстанцией. В некоторых случаях они могут препятствовать передаче импульсов, тогда как в других случаях они могут позволять импульсам достигать центральной нервной системы. Все зависит от величины общего афферентного входа. Например, толстые волокна могут препятствовать импульсам, распространяющимся по тонким волокнам, взаимодействовать с мозгом.

Таким образом, толстые волокна создают гипотетические «ворота», которые могут «открываться» или «закрываться» для болевой импульсации. Вместе с тем, ворота могут быть перегружены активностью большого количества тонких волокон. Т.е. чем больше уровень болевой импульсации, тем менее адекватно работают ворота по блокировке передачи болевых стимулов.

Существует 3 фактора, влияющих на «открытие» и «закрытие» ворот:

  • Количество активности в болевых волокнах — их активность открывает ворота. Чем сильнее болевая стимуляция, тем более активны болевые волокна.
  • Количество активности в других афферентных волокнах, т.е. волокнах, которые передают информацию о безвредных стимулах или легком раздражении, таком как прикосновение, поглаживание или легкое царапание кожи. Это волокна большого диаметра, называемые Аβ волокнами. Активность Аβ волокон закрывает ворота, ингибируя восприятие боли несмотря на то, что существует болевая стимуляция. Это объясняет, почему легкий массаж или прикосновение чем-то горячим к пораженным мышцам снижает болевые ощущения.
  • Сообщения, поступающие из головного мозга. Нейроны в стволе мозга и корковом веществе формируют эфферентные пути к спинному мозгу, а импульсы, которые они посылают, могут открывать или закрывать ворота. Эффекты от некоторых процессов, происходящих в мозгу, например при тревоге или возбуждении, возможно, имеют общее действие, открывая или закрывая ворота для всех входящих импульсов из всех областей тела. Однако, влияние других процессов, происходящих в мозгу, может быть очень специфичным и применимым только к некоторым поступающим импульсам от определенных частей тела. Мысль о том, что мозговые импульсы оказывают влияние на процесс работы ворот, помогает объяснить, почему люди, находящиеся под гипнозом или отвлеченные множественными импульсами, поступающими из окружающей среды, могут не заметить боли или повреждения.

Польза этой теории в том, что она обеспечивает физиологическую основу для описания сложного феномена боли.

Биопсихосоциальная модель боли

Биопсихосоциальная модель свидетельствует, что боль – это не просто нейрофизиологический феномен, а явление, которое также включает социальные и психологические переменные. Имеется в виду, что такие факторы, как ноцицептивные стимулы, семья, культура и окружающая среда влияют на восприятие боли и, в конечном счете, оказывают воздействие на эмоции человека, его поведение и процесс познания.

Эволюция теорий боли

Экспериментальная и клиническая нейрофизиология и неврология накопили огромное количество научных фактов относительно структурных и функциональных механизмов боли.

Создается ситуация, которая, по словам знаменитого физика Оппенгеймера, характеризуется тем, что чем больше мы получаем фактов, тем острее мы чувствуем свое невежество, потому что все время нарастает ощущение того, что объять все невозможно, а общий подход к этим фактам, т.е. теория, не найден.

История изучения феномена боли насчитывает много тысячелетий.

К настоящему времени можно выделить следующие этапы изучения и изменения различных представлений о феномене боли:
1) эмпирический, описательный, анатомический. Многие тысячелетия человек испытывал боль, эмпирически искал способы ее устранения и только в последние несколько столетий сформировались представления о роли нервной системы в реализации феномена боли;

2) функциональный. На этом этапе выявляются функциональные связи и зависимости в строении организма, а также между структурами, формирующими феномен боли;

3) каузальный. На этом этапе выясняются причинно-следственные взаимоотношения между структурами, формирующими феномен боли;

4) системно-структурный этап способствует формированию системы как упорядоченной пространственно-временной комбинации элементов, находящихся в единстве, благодаря функциональным и каузальным связям, т.е. ноцицептивной системы;

5) моделирование, в частности, математическое моделирование. Медицина в целом и проблемы изучения боли в частности в настоящее время подошли именно к этому этапу, когда все многообразие форм, характеристик, связей (каузальных, функциональных и т.д.) воспроизводится в модели, и изучение модели позволяет наиболее полно понять изучаемый феномен.

Исходя из положения о том, что главнейшей функцией нервной системы является информационная, болевой феномен рассматривается как информационный, как совокупность информационных процессов, происходящих в нейронной информационной сети. Важным моментом в изучении феномена боли становится моделирование боли как информационного явления.

В течение последних двух столетий (до 50-х годов XX века) в понимании механизмов боли доминировала концепция Р.Декарта, в которой главное значение отводилось болевому стимулу. В соответствии с этой концепцией, боль определял стимул, его сила и его качество. Мощным развитием этой концепции явилась рефлекторная теория функционирования нервной системы (Павлов И.П., Анохин П.К.). Но эти теории не объясняли фактов, когда малый стимул вызывал сильную боль и особенно хроническую, когда не удавалось найти действующий стимул.

R.Melzak и P.D.Wall (50—60-е годы XX века) сформулировали теорию «воротного контроля боли», согласно которой формирование ноцицептивного потока на сегментарном уровне происходит в результате взаимодействия быстро проводящей, хорошо миелинизированной и медленно проводящей слабо миелинизированной систем на релейных нейронах спинного мозга.

Суть теории заключается в том, что активность толстых миелиновых волокон приводит к возбуждению нейронов желатинозной субстанции, которые оказывают ингибирующее влияние на релейные нейроны, тем самым контролируя прохождение на более высокие уровни ноцицептивной импульсации с тонких слабо миелинизированных волокон. Теория воротного контроля имеет важное значение в понимании механизмов регулирования потока поступающей в спинной мозг и восходящей ноцицептивной импульсации, вызывающей физиологическую боль.

Читать еще:  Как понять что ребенок умственно отсталый

Патологическая боль, рассматриваемая с позиций данной теории, возникает при недостаточности тормозных механизмов Т-клеток, которые, растормаживаясь и активируясь различными стимулами с периферии и из других источников, посылают интенсивную восходящую импульсацию.

Однако теория воротного контроля, по признанию самих авторов, не может объяснить многие характеристики патологической боли, особенно причины хронизации болевых синдромов, возможности спонтанного возникновения болевых приступов, механизмы болевых синдромов собственно центрального происхождения и т.п. Авторы развили эту теорию, введя понятие «возбуждающиеся нейроны». В этом варианте речь идет уже не столько о контроле, т.е. ограничении ноцицептивного потока, сколько о модуляции ноцицептивного потока с периферии и о возможности не только его торможения, но и усиления.

Следующим важным этапом явилось создание теории генераторных, системных механизмов патологической боли (ГПУВ) Г.Н.Крыжановского. Эта теория опирается на базисные, нейрональные и нейрохимические механизмы боли. Ее объектом являются процессы, развивающиеся на уровне межнейрональных и системных отношений, изменения которых обуславливают возникновение болевых синдромов.

Последние представляют собой клиническое выражение определенных форм патологической боли. Согласно указанной теории, болевые синдромы возникают вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграции — агрегата гиперактивных нейронов, который представляет собой генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и патологической алгической системы.

Новыми являются представления о патологической алгической системе (ПАС), сформулированные Г.Н.Крыжановским (1997). Возникший в афферентном входе (дорсальные рога) спинного мозга генератор сам по себе не может вызвать патологическую боль. Локальный генератор способен обусловить регионарные изменения, облегчение флексорного рефлекса, изменения активности мотонейронов и др. Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного мозга, ответственные за проявление чувства боли, ее перцепции и эмоциональную окраску.

Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется новая патологическая интеграция — патологическая алгическая система, которая служит патофизиологической основой болевого синдрома.

Удаление соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает появление болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его возникновение в более поздние сроки.

Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных. Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию ПАС. Удаление первой зоны (S1) задерживает развитие ПАС, удаление второй зоны (S2), напротив, усиливает гипералгезию, т.е. способствует развитию ПАС.

Функциональные изменения в соматосенсорной коре при болевом синдроме, вызванном повреждением седалищного нерва, закрепляются и становятся относительно независимыми от генератора в дорсальных рогах. При подавлении активности генератора новокаином могут сохраняться повышенная возбудимость нейронов соматосенсорной зоны, расширенная зона вызванных ответов, а также могут появляться усиленные ответы при стимуляции передней конечности. Эти изменения свидетельствуют о начавшихся пластических перестройках в соматосенсорной коре.

Представляет интерес тот факт, что если перед ампутацией конечности существовал болевой синдром (вследствие ранения или сосудистых нарушений), то возникший после ампутации этой конечности фантомный болевой синдром имеет характеристики предшествовавшего болевого синдрома. Это значит, что формирование ПАС, образующейся после ампутации конечности, пошло по «руслу» ПАС бывшего синдрома.

Принципиальная организация ПАС включает в себя измененные структуры и новые патологические образования на различных уровнях системы болевой чувствительности. Они составляют основной ствол ПАС. От основного ствола ПАС ждут ответвления к различных отделам ЦНС, вовлечение которых в патологический процесс вызывает дополнительные синдромы.

К последним относятся вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дисрегуляции функций внутренних органов, эндокринной системы, психоэмоциональные расстройства и др. Некоторые из этих нарушений могут иметь регионарный характер в связи с вовлечением в процесс регионарных механизмов нервной регуляции.

Различные виды патологической боли

Различные виды патологической боли (острая, жгучая, пилящая, грызущая, раздирающая, дергающая и др.) свидетельствуют о преимущественном вовлечении в процесс соответствующих образований (подсистем) системы болевой чувствительности. Остро возникающая, локализованная боль характерна для вовлечения в процесс системы эпикритической чувствительности, диффузная боль — для системы протопатической чувствительности.

При значительном нарушении тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов генератора происходит гиперсинхронизация нейронов, и генератор разряжается быстро нарастающим потоком импульсов: если этот поток вызывает столь же быструю и усиленную активность ПАС, то приступ боли имеет пароксизмальный характер. Если ГПУ

В развивает свою активность медленно и ПАС активируется медленно, то интенсивность боли при приступе нарастает также медленно; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянна.

Сенситизированные ноцицепторы, оча­ги эктопического возбуждения (повре­жденные и регенерирующие нервы, демиелинизированные участки нервов, неврома), группы гиперактивирован­ных нейронов спинальных ганглиев

Агрегаты гиперактивных нейронов (ге­нераторы) в афферентных ноцицептивных реле — в дорсальных рогах и ядрах спинального тракта тройничного нерва (каудального ядра)

Ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсомоторной и орбитофронтальной коры, эмоциогенные структуры

Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), возникающий в дорсальных рогах спинного мозга под влиянием стимуляции из эктопических очагов (неврома, гиперактивные спинальные ганглии), оказывает обратное положительное влияние на эти очаги.

Существенную роль при этом играют симпатические влияния из спинного мозга на неврому и нейроны спинальных ганглиев, особенно выраженные при каузалгии. Поэтому данный синдром называют также рефлекторной симпатической дистрофией, или симпатически поддерживаемой болью. Есть основания считать, что в ПАС может вовлекаться длинная петля: спинной мозг — ствол — спинной мозг.

В патогенетической организации ПАС, лежащей в основе болей как периферического, так и центрального происхождения, важную роль играют патологические круги, образованные ревербирирующими связями между ядрами таламуса (ретикулярными — RT, центральными латеральными — CL) и задними вентральными — VP.

Эти связи замыкаются на CL, в котором регистрируется патологическая активность; их перерыв (путем повреждения CL) приводит к исчезновению или значительному ослаблению болей у большинства пациентов.

Упрочению и развитию ПАС способствует образование вторичных генераторов. Стабилизация и развитие ПАС и формирование вторичных генераторов объясняют известные клинические данные о том, что нейрохирургическая ликвидация первичного источника образования генератора и даже связанной с ним части ПАС далеко не всегда эффективна либо дает кратковременный положительный результат: через некоторое время активность ПАС восстанавливается и появляется рецидив болевого синдрома.

Исследования показывают, что предварительная ноцицептивная стимуляция (электрораздражение) перед перерезкой седалищного нерва ускоряет появление болевого синдрома. Напротив, новокаинизация нерва перед перерезкой с целью блокады мощного синхронизированного потока импульсов, возникающего при перерезке нерва («разряд повреждения», Уолл), замедляет развитие болевого синдрома.

В случае первичных центральных болей ПАС исходно состоит из центральных образований болевой чувствительности. Благодаря формированию центральных генераторов под влиянием усиленной и длительной ноцицептивной стимуляции болевой синдром первоначально периферического происхождения приобретает центральные характеристики.

Одним из последних важных шагов в понимании механизмов формирования боли является нейроматриксная теория, которую сформулировал RMelzak (1998). В соответствии с этой теорией, филогенетически и онтогенетически в нейронной информационной сети формируются матрицы боли, активирование которых и вызывает боль в организме.

Эта теория позволяет объяснить причины хронизации боли, при этом спонтанно может активироваться та или иная матрица болевого синдрома, что проявляется клинической картиной заболевания. Эта теория завершает движение в тенденциях понимания боли от стимула к роли нейронной сети нервной системы.

В общем плане сейчас ясно, что нервная система представляет из себя нейронную информационную сеть и ее функция — получение, переработка и выдача информационных кодов. В этом аспекте боль представляет информационный код, такой же, как коды изображения, звука, тепла и т.д. С позиций информационного кода определились две теории: теория специфичности и теория интенсивности.

С позиций теории специфичности боль рассматривается как самостоятельный вид деятельности специфической анализаторной системы со своим периферическим рецепторным аппаратом, проводящими путями и кортикальной зоной, трансформирующей ее афферентные сигналы в болевое ощущение. Эта сенсорная система стала называться ноцицептивной и по своей сути находится в ряду с другими анализаторными системами — зрительной, слуховой и т.д.

Недостатком этой теории является то что невозможно провести последовательно принцип специфичности и исключение необходимости информационного кодирования. Важным свойством любой сенсорной системы является ее достаточно точная локализация на периферии и точное представительство в коре. В этом смысле ноцицептивная система имеет широкое представительство и на периферии, и в коре, практически во всех анализаторах.

По теории интенсивности за болевое ощущение ответственны одни и те же рецепторы каждой сенсорной модальности, которые при слабых и умеренных силах своих раздражителей формируют свои специфические ощущения, а при чрезмерных — болевое ощущение.

Та и другая теория имеет своих сторонников и различные экспериментальные подтверждения. Вполне возможно, что скоро сформируется интегративная теория, которая объединит их. Отсутствие такой единой теории является одной из проблем моделирования боли.

Рассматривая эволюцию теорий боли, важно отметить основную тенденцию в понимании механизмов боли: ведущее значение в формировании болевого синдрома играет не действующий стимул, а центральная нервная система, в нейронных информационных сетях которой и формируется огромное число различных вариантов болевых синдромов.

Теории боли

Теория интенсивности — интенсивное раздражение рецепторов любой модальности может вызывать боль.

Теория специфичности. Электрофизиологические исследования свидетельствуют о наличии характерных специфических признаков болевой сенсорной системы: 1) специфических рецепторов — ноцицепторов; 2) специфических нейромедиаторов; 3) специфических проводящих путей.

Система, осуществляет ввод информации от ноцицепторов к ЦНС, ее обработку на различных уровнях, следствием чего является возникновение ощущения боли, получила название ноцицептивной системы.

Теория «входных ворот» — в системе афферентного входа в спинной мозг действует механизм регуляции прохождения ноцицептивной импульсации с периферии в мозг. Такой контроль осуществляется тормозящими нейронами студенистой субстанции, которые активируются импульсацией с периферии по толстым небольових типа А-альфа и А-бета-волокнах. «Входные ворота» контролируются нисходящими влияниями структур головного мозга, которые блокируют передачу ноцицептивных импульсов от первичных афферентов к релейных нейронов.

Генная теория боли. На сегодня выявлено гены, связанные с патологией афферентной звена болевой чувствительности. Они кодируют 50 нейротрансмиттеров, их рецепторов и переносчиков, 8 ионных каналов, 15 внутриклеточных мессенджеров. Нарушение целостности клеток приводит к мобилизации одного или нескольких генов, развития стойкого болевого синдрома.

Классификация боли

Согласно общей сводной классификации боль разделяют на соматический (на поверхности тела) и висцеральный (внутренних органов), физиологический и патологический. Физиологический боль — это реакция на раздражение механическими стимулами> 40 r / мм2, термическими стимулами 45 ° С, а также химическими соединениями (алгетикамы), которые раздражают нервные окончания и даже разрушают ткани. В свою очередь он делится на быстрый и медленный боль. Быстрый (продолжительность меньше секунды) связан с активацией швидкопровидних миелиновых А -Дельта-волокон и проявляется ощущением острого, кратковременного, четко локализованного первичного боли. Медленный (более секунды, минуты) — это активация немиелинових с-волокон, связанных с ощущением медленного, диффузного, тупой боли с эмоциональными и вегетативными проявлениями. Этими данными подтверждается теория о специфичности болевой системы, основоположником которой был Рене Декарт (XVII в.).

Если физиологический боль длительный, то он переходит в патологический. Патологический боль, в свою очередь, делится на ноцицептивных, который активирует болевые рецепторы, вспыльчивый, когда развивается очаг воспаления, в котором происходят сложные химические процессы образования алгетикив, и невропатическая боль, связанная с повреждением нервных структур. При этом типе боли сигналы возникают не только в рецепторах, но и в поврежденных нервных стволах или тканях мозга. И, наконец, функциональный боль — ведущий симптом ряда заболеваний, таких как мигрень, ишемическая болезнь сердца и др. Еще выделяется понятие психогенного боли — «болит душа», в котором проявляется ряд синдромов невыясненной этиологии.

Читать еще:  Дистимия лечение по международным стандартам

Виды соматического боли

Различают два вида соматического боли (рис. 7.9):

■ быстрый, или ранний первичный боль — время от раздражения ноцицепторов менее 1 с;

■ медленный, или поздний вторичный хроническая боль — время от раздражения более 1 с (несколько секунд, минут, часов).

Быстрый боль возникает при раздражении, как правило, механо- и терморецепторов. Информация передается афферентными нервными волокнами типа Аб со скоростью от 15 м / с до 30 м / с через задние корешки спинного мозга к студенистого вещества задних рогов — преимущественно к I пластины. Нейромедиатором нервных окончаний является глутамат , который передает информацию на другой нейрон в задних рогах спинного мозга. Далее информация передается неоспиноталамичнимы путями через специфические ядра таламуса (вентробазального комплекс, задние ядра) к сенсорной зоны коры. Быстрый боль легко локализовать, он быстро исчезает, его роль — предупреждение о возможности повреждения структур.

Медленный хроническая боль возникает при раздражении хемоноцицепторив химическими веществами — алгетикамы, образующиеся в зоне повреждения. От хемоноцицепторив информация к ЦНС передается афферентными нервными волокнами типа С со скоростью от 0,5 до 2,0 м / с, медиатором их нервных окончаний является вещество Р (от англ. Painболь).

Вещество Р — это нейропептид, который выделяется медленно в синаптическую щель, его концентрация достигает максимума через несколько секунд, он передает информацию на другой нейрон в задних рогах спинного мозга в киселем и далее — палеоспиноталамичнимы и ретикулоталамичнимы путями через неспецифические ядра таламуса (интраламинарных) до коры головного мозга. Медленный хроническую боль трудно локализовать.

РИС. 7.9. Механизмы развития быстрого и медленного боли

Глава 2. Современные теории боли.

В середине XX в. эволюция идей о боли развивалась по нескольким концептуальным направлениям. Был выдвинут ряд теорий, которые подвергались острой критике по мере накопления фактов по их основным положениям.

Теория входных ворот

В 1965 г. R.Melzack, Р.Wall предложили теорию входных ворот, которая, несмотря на определенные недостатки, в настоящее время принята большинством исследователей. Авторы теории сделали попытку объяснить с позиций современных нейрофизиологии, нейроанатомии, психологии и клиники боли высокую специализацию рецепторов и сенсорных проводящих путей в мозге, роль временной и пространственной суммации в функциях нервных структур, участвующих в процессе восприятия и переработки информации о боли, влияние различных психических процессов на восприятие боли и формирование ответа на нее, различные клинические проявления острой и хронической боли. Основные положения и механизмы этой теории изложены R. Melzack в 1973 г. (Р.Мелзак, 1981).

Основные положения теории «воротного контроля» заключались в следующем (рис. 1.):

ЖС — желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга
Т — трансмиссивные нейроны
L — волокна большого диаметра
S — волокна малого диаметра

Первое положение теории входных ворот заключается в том, что передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, модулируется спинальным воротным механизмом — системой интернейронов, локализованных в желатинозной субстанции (вторая и третья пластины заднего рога) спинного мозга. Установлено, что нейроны этих пластин получают аксонные терминали от множества афферентных волокон большого и малого диаметра, в эту же область входят дендриты более глубоких пластин задних рогов спинного мозга. Это дало основание полагать, что желатинозная субстанция действует как спинальные ворота, модулируя проведение нервных импульсов от периферических рецепторов к нейронам спинного мозга, дающим проекции в головной мозг, — релейным нейронам. Исследователи установили, что релейные нейроны спинного мозга лежат в третьей пластине заднего рога, и предполагают, что они играют важную роль в восприятии болевого сигнала и формировании ответной реакции на боль. В экспериментах показано, что эти клетки реагируют на афферентные импульсы широкого диапазона и частота их разрядов возрастает прямо пропорционально увеличению интенсивности стимуляции.

Согласно второму положению теории входных ворот, спинальный воротный механизм регулируется относительным количеством импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого и малого диаметра. Воротный механизм ограничивает передачу нервных импульсов к релейным нейронам при высокой интенсивности импульсации по афферентным волокнам большого диаметра (закрывает ворота) и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к релейным нейронам в случаях, когда возрастает афферентный поток по афферентным волокнам малого диаметра (открывает ворота). Такая функция воротного механизма обусловлена изменением потоков импульсации, поступающих по А — и С -волокнам. В соответствии с теорией Р.Melzack, Р.Wall, волокна группы А, или волокна большого диаметра, оказывают короткое возбуждающее действие на нейроны вентролатеральной области серого вещества спинного мозга. После этого воротный механизм закрывается и через него прекращается передача от A — альфа-, А — сигма- и С -волокон. Весь этот процесс происходит в желатинозной субстанции. Возрастание потока импульсов в волокнах малого диаметра (А — бета- и С — волокнах) предотвращает развитие вышеописанного пресинаптического торможения путем угнетения активности интернейронов, осуществляющих это торможение. Таким образом, волокна, по которым передается ноцицептивная информация в мозг, облегчают работу воротного механизма и увеличивают возбуждающее действие на нейроны вентролатеральной области серого вещества спинного мозга (К.Casey, 1973).

Третье положение теории R.Melzack и Р.Wall заключается в том, что спинальный воротный механизм находится под влиянием нервных импульсов, которые передаются по волокнам нисходящих систем из коры большого мозга и ствола мозга. Такие когнитивные (оценивающие) факторы, как внимание, тревога и др., оказывают мощное влияние на процесс восприятия боли. Контроль за передачей сенсорной информации спинным мозгом головной мозг осуществляет через несколько систем. Ретикулярная формация ствола мозга, например, контролирует деятельность спинальных релейных нейронов, а также интернейронов, связанных с волокнами малого диаметра. Волокна из разных областей коры большого мозга проецируются в ретикулярную формацию, и вследствие этого когнитивные процессы могут влиять на активность ретикулоспинальных систем Когнитивные процессы действуют также на спинальный воротный механизм через системы кортикоспинальных волокон.

Четвертое положение теории состоит в том, что специализированная система волокон большого диаметра, обладающая высокой скоростью проведения, является триггером (пусковым устройством) центрального контроля, который активирует избирательные когнитивные процессы влияющие через нисходящие волокна на модулирующие свойства спинального воротного механизма. Функция триггера центрального контроля, по мнению R.Melzack, Р.Wall несут система задние столбы — медиальная петля и дорсолатеральная система.

Пятое положение теории следующее: когда возбуждение релейных нейронов спинного мозга превышает критический уровень, то их импульсация приводит к возбуждению системы действия. Эта система образована теми нервными структурами, которые обеспечивают сложно организованные и развивающиеся в определенном порядке образцы поведения индивидуума и вызывают ощущения, характерные для боли. При достижении критического уровня возбуждения в релейных нейронах поток импульсов передается в мозг, главным образом через антеролатеральную восходящую систему: волокнами неоспиноталамического пути в вентробазальный таламус и далее в соматосенсорную кору большого мозга, а также волокнами палеоспиноталамического пути в ретикулярную формацию, медиальный интраламинарный таламус и структуры лимбической системы.. Активация этих структур мозга является основой сенсорнодискриминативных, мотивационных и когнитивных компонентов общей реакции на боль. Эти три компонента, взаимодействуя между собой, обеспечивают перцептуальную информацию (положение, величина и пространственно-временные характеристики болевого стимула), мотивационные тенденции (уход от болевого стимула или агрессивное поведение) и когнитивную информацию (тревога, опыт прошлого). Все три компонента влияют на моторные механизмы, создающие видимые проявления ответа организма на боль.

Таким образом, основные принципы теории входных ворот учитывают специфичность рецепторов, физиологические механизмы конвергенции, суммации, облегчения и торможения, роль восходящих и нисходящих систем головного и спинного мозга. Тем не менее ряд экспериментальных данных, связанных с эффектами действия тонких, болевых афферентов на передачу информации в головной мозг, не укладывается в различные варианты схем воротной системы..

Теория входных ворот постоянно усовершенствуется с получением новых экспериментальных данных. Так, в положение о спинальном воротном механизме, действующем на интенсивность афферентного потока путем пресинаптической регуляции, внесено дополнение (L.Vyklicky, 1981), согласно которому в модуляции передачи импульсов на сегментарном уровне важную роль играют постсинаптическое торможение, увеличение концентрации ионов калия во внеклеточной среде мозга, а также серотонинергические нисходящие пути из ствола мозга. В настоящее время накоплено большое количество экспериментальных доказательств того, что модуляция передачи сенсорных, в том числе болевых, сигналов происходит не только на уровне входа афферентных волокон в спинной мозг, но и на других уровнях головного мозга, в частности в его высших отделах (коре большого мозга, таламусе). Подавляющий объем таких модулирующих влияний на сенсорные потоки осуществляется с помощью нейромодуляторов, принадлежащих к классам моноаминов, нейропептидов, а также аминокислот.

Открытие противоболевых систем ствола мозга существенно изменило ряд — представлений об организации и значении афферентных систем боли. Мысль о том, что боль является состоянием, противоположным состоянию удовольствия, была широко распространена до начала XIX в. Появившиеся затем новые теории боли, основанные на экспериментальных данных, вытеснили эту точку зрения, но, как оказалось, лишь на время. Изучая развитие и течение боли, наблюдаемой при повреждении органов, Р.Wall (1979) установил, что боль слабо связана с повреждением, но существенно с состоянием организма..

В связи с этим в состоянии организма после получения им повреждения автор выделил три фазы: ближайшую, острую и хроническую. В ближайшей фазе боль иногда не возникает совсем, но обязательно отмечаются некоторые формы активности (борьба, защита, поиски безопасного места и помощи). В острой фазе, которая возникает после того, как организм обезопасит себя от источника повреждения, формируется поведение организма, которое позволяет начать выздоровление. В этой фазе всегда есть боль, сигнализирующая о необходимости начала такого поведения. Существенной особенностью переходного периода от ближайшей к острой фазе, от повреждения к началу выздоровления является тревога. Это состояние направлено на достижение безопасности от угрозы повреждения, обеспечение лучших условий для начала лечения и выздоровления, а также на устранение возможных будущих последствий повреждения. Хроническая фаза характеризуется полным отсутствием активности, что является оптимальным условием выздоровления. Эта фаза сопровождается болью и депрессией и нередко длится дольше необходимого для выздоровления периода. В связи с этим Р.Wall (1979) полагает, что рассматривать боль как обычное сенсорное ощущение, сигнализирующее о повреждении тканей, нельзя, так как в случаях внезапного или очень медленного повреждения ока возникает значительно позже повреждения, и последнее как предвестник боли слабо связано с ее возникновением и интенсивностью. Отрицая роль боли как полезной предохранительной меры, Р.Wall предлагает считать ее сигналом о необходимости перехода организма в состояние отдыха и восстановления. Это ставит, по мнению Р.Wall, боль в класс тех общих чувств (жажда, голод), которые называются мотивационными состояниями (драйвами) и которые побуждают организм устранять причины, вызывающие общие чувства.

Теория специфичности боли.

Теория специфичности боли. Современные гипотезы о происхождении боли в тканях исходят из того, что это независимое ощущение со своим собственным специализированным нервным аппаратом из рецепторов, проводящих путей и центров. Согласно такому представлению, подкрепленному многими экспериментальными данными, все люди и практически все животные обладают особыми рецепторами с очень высоким порогом, которые возбуждаются только стимулами, повреждающими или грозящими повредить окружающую ткань. Рецепторы, реагирующие на такие «вредные» стимулы, названы ноцицепторами, а активируемые ими нейронные структуры ноцицептивной системой. Соответственно рецепция, проведение и центральная нервная обработка вредоносных сигналов составляют иоцицепцию; тем самым проводится грань между «объективными» нейронными процессами и «субъективным» ощущением боли.

Читать еще:  Симптомы тройничного нерва

С такой точки зрения «теория специфичности боли» становится просто теорией специфичности ноцицепции. Это лишь один пример иногда еще встречающегося смешения терминов «ноцицепция» и «боль». Однако их следует различать: ноцицептивные нейронные структуры и происходящие в них электрические и химические процессы отнюдь не эквивалентны субъективно испытываемой боли.

Одним из первых экспериментальных подтверждений теории специфичности было наблюдение: болевая чувствительность не распределена по коже равномерно; как и в случае механо- и терморецепции, болевые стимулы воспринимаются только в дискретных болевых точках. Их гораздо больше, чем точек давления. Холодовых и тепловых точек на коже еще меньше, чем последних. Уже по этой причине представлялось вероятным, что ноцицепция обслуживается особыми, специализированными ноцицепторами, а не механо- и терморецепторами, как требовали бы описанные ниже теории интенсивности и распределения импульсов.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

Глава 2. Современные теории боли.

В середине XX в. эволюция идей о боли развивалась по нескольким концептуальным направлениям. Был выдвинут ряд теорий, которые подвергались острой критике по мере накопления фактов по их основным положениям.

Теория входных ворот

В 1965 г. R.Melzack, Р.Wall предложили теорию входных ворот, которая, несмотря на определенные недостатки, в настоящее время принята большинством исследователей. Авторы теории сделали попытку объяснить с позиций современных нейрофизиологии, нейроанатомии, психологии и клиники боли высокую специализацию рецепторов и сенсорных проводящих путей в мозге, роль временной и пространственной суммации в функциях нервных структур, участвующих в процессе восприятия и переработки информации о боли, влияние различных психических процессов на восприятие боли и формирование ответа на нее, различные клинические проявления острой и хронической боли. Основные положения и механизмы этой теории изложены R. Melzack в 1973 г. (Р.Мелзак, 1981).

Основные положения теории «воротного контроля» заключались в следующем (рис. 1.):

ЖС — желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга
Т — трансмиссивные нейроны
L — волокна большого диаметра
S — волокна малого диаметра

Первое положение теории входных ворот заключается в том, что передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, модулируется спинальным воротным механизмом — системой интернейронов, локализованных в желатинозной субстанции (вторая и третья пластины заднего рога) спинного мозга. Установлено, что нейроны этих пластин получают аксонные терминали от множества афферентных волокон большого и малого диаметра, в эту же область входят дендриты более глубоких пластин задних рогов спинного мозга. Это дало основание полагать, что желатинозная субстанция действует как спинальные ворота, модулируя проведение нервных импульсов от периферических рецепторов к нейронам спинного мозга, дающим проекции в головной мозг, — релейным нейронам. Исследователи установили, что релейные нейроны спинного мозга лежат в третьей пластине заднего рога, и предполагают, что они играют важную роль в восприятии болевого сигнала и формировании ответной реакции на боль. В экспериментах показано, что эти клетки реагируют на афферентные импульсы широкого диапазона и частота их разрядов возрастает прямо пропорционально увеличению интенсивности стимуляции.

Согласно второму положению теории входных ворот, спинальный воротный механизм регулируется относительным количеством импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого и малого диаметра. Воротный механизм ограничивает передачу нервных импульсов к релейным нейронам при высокой интенсивности импульсации по афферентным волокнам большого диаметра (закрывает ворота) и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к релейным нейронам в случаях, когда возрастает афферентный поток по афферентным волокнам малого диаметра (открывает ворота). Такая функция воротного механизма обусловлена изменением потоков импульсации, поступающих по А — и С -волокнам. В соответствии с теорией Р.Melzack, Р.Wall, волокна группы А, или волокна большого диаметра, оказывают короткое возбуждающее действие на нейроны вентролатеральной области серого вещества спинного мозга. После этого воротный механизм закрывается и через него прекращается передача от A — альфа-, А — сигма- и С -волокон. Весь этот процесс происходит в желатинозной субстанции. Возрастание потока импульсов в волокнах малого диаметра (А — бета- и С — волокнах) предотвращает развитие вышеописанного пресинаптического торможения путем угнетения активности интернейронов, осуществляющих это торможение. Таким образом, волокна, по которым передается ноцицептивная информация в мозг, облегчают работу воротного механизма и увеличивают возбуждающее действие на нейроны вентролатеральной области серого вещества спинного мозга (К.Casey, 1973).

Третье положение теории R.Melzack и Р.Wall заключается в том, что спинальный воротный механизм находится под влиянием нервных импульсов, которые передаются по волокнам нисходящих систем из коры большого мозга и ствола мозга. Такие когнитивные (оценивающие) факторы, как внимание, тревога и др., оказывают мощное влияние на процесс восприятия боли. Контроль за передачей сенсорной информации спинным мозгом головной мозг осуществляет через несколько систем. Ретикулярная формация ствола мозга, например, контролирует деятельность спинальных релейных нейронов, а также интернейронов, связанных с волокнами малого диаметра. Волокна из разных областей коры большого мозга проецируются в ретикулярную формацию, и вследствие этого когнитивные процессы могут влиять на активность ретикулоспинальных систем Когнитивные процессы действуют также на спинальный воротный механизм через системы кортикоспинальных волокон.

Четвертое положение теории состоит в том, что специализированная система волокон большого диаметра, обладающая высокой скоростью проведения, является триггером (пусковым устройством) центрального контроля, который активирует избирательные когнитивные процессы влияющие через нисходящие волокна на модулирующие свойства спинального воротного механизма. Функция триггера центрального контроля, по мнению R.Melzack, Р.Wall несут система задние столбы — медиальная петля и дорсолатеральная система.

Пятое положение теории следующее: когда возбуждение релейных нейронов спинного мозга превышает критический уровень, то их импульсация приводит к возбуждению системы действия. Эта система образована теми нервными структурами, которые обеспечивают сложно организованные и развивающиеся в определенном порядке образцы поведения индивидуума и вызывают ощущения, характерные для боли. При достижении критического уровня возбуждения в релейных нейронах поток импульсов передается в мозг, главным образом через антеролатеральную восходящую систему: волокнами неоспиноталамического пути в вентробазальный таламус и далее в соматосенсорную кору большого мозга, а также волокнами палеоспиноталамического пути в ретикулярную формацию, медиальный интраламинарный таламус и структуры лимбической системы.. Активация этих структур мозга является основой сенсорнодискриминативных, мотивационных и когнитивных компонентов общей реакции на боль. Эти три компонента, взаимодействуя между собой, обеспечивают перцептуальную информацию (положение, величина и пространственно-временные характеристики болевого стимула), мотивационные тенденции (уход от болевого стимула или агрессивное поведение) и когнитивную информацию (тревога, опыт прошлого). Все три компонента влияют на моторные механизмы, создающие видимые проявления ответа организма на боль.

Таким образом, основные принципы теории входных ворот учитывают специфичность рецепторов, физиологические механизмы конвергенции, суммации, облегчения и торможения, роль восходящих и нисходящих систем головного и спинного мозга. Тем не менее ряд экспериментальных данных, связанных с эффектами действия тонких, болевых афферентов на передачу информации в головной мозг, не укладывается в различные варианты схем воротной системы..

Теория входных ворот постоянно усовершенствуется с получением новых экспериментальных данных. Так, в положение о спинальном воротном механизме, действующем на интенсивность афферентного потока путем пресинаптической регуляции, внесено дополнение (L.Vyklicky, 1981), согласно которому в модуляции передачи импульсов на сегментарном уровне важную роль играют постсинаптическое торможение, увеличение концентрации ионов калия во внеклеточной среде мозга, а также серотонинергические нисходящие пути из ствола мозга. В настоящее время накоплено большое количество экспериментальных доказательств того, что модуляция передачи сенсорных, в том числе болевых, сигналов происходит не только на уровне входа афферентных волокон в спинной мозг, но и на других уровнях головного мозга, в частности в его высших отделах (коре большого мозга, таламусе). Подавляющий объем таких модулирующих влияний на сенсорные потоки осуществляется с помощью нейромодуляторов, принадлежащих к классам моноаминов, нейропептидов, а также аминокислот.

Открытие противоболевых систем ствола мозга существенно изменило ряд — представлений об организации и значении афферентных систем боли. Мысль о том, что боль является состоянием, противоположным состоянию удовольствия, была широко распространена до начала XIX в. Появившиеся затем новые теории боли, основанные на экспериментальных данных, вытеснили эту точку зрения, но, как оказалось, лишь на время. Изучая развитие и течение боли, наблюдаемой при повреждении органов, Р.Wall (1979) установил, что боль слабо связана с повреждением, но существенно с состоянием организма..

В связи с этим в состоянии организма после получения им повреждения автор выделил три фазы: ближайшую, острую и хроническую. В ближайшей фазе боль иногда не возникает совсем, но обязательно отмечаются некоторые формы активности (борьба, защита, поиски безопасного места и помощи). В острой фазе, которая возникает после того, как организм обезопасит себя от источника повреждения, формируется поведение организма, которое позволяет начать выздоровление. В этой фазе всегда есть боль, сигнализирующая о необходимости начала такого поведения. Существенной особенностью переходного периода от ближайшей к острой фазе, от повреждения к началу выздоровления является тревога. Это состояние направлено на достижение безопасности от угрозы повреждения, обеспечение лучших условий для начала лечения и выздоровления, а также на устранение возможных будущих последствий повреждения. Хроническая фаза характеризуется полным отсутствием активности, что является оптимальным условием выздоровления. Эта фаза сопровождается болью и депрессией и нередко длится дольше необходимого для выздоровления периода. В связи с этим Р.Wall (1979) полагает, что рассматривать боль как обычное сенсорное ощущение, сигнализирующее о повреждении тканей, нельзя, так как в случаях внезапного или очень медленного повреждения ока возникает значительно позже повреждения, и последнее как предвестник боли слабо связано с ее возникновением и интенсивностью. Отрицая роль боли как полезной предохранительной меры, Р.Wall предлагает считать ее сигналом о необходимости перехода организма в состояние отдыха и восстановления. Это ставит, по мнению Р.Wall, боль в класс тех общих чувств (жажда, голод), которые называются мотивационными состояниями (драйвами) и которые побуждают организм устранять причины, вызывающие общие чувства.

Теория специфичности боли.

Теория специфичности боли. Современные гипотезы о происхождении боли в тканях исходят из того, что это независимое ощущение со своим собственным специализированным нервным аппаратом из рецепторов, проводящих путей и центров. Согласно такому представлению, подкрепленному многими экспериментальными данными, все люди и практически все животные обладают особыми рецепторами с очень высоким порогом, которые возбуждаются только стимулами, повреждающими или грозящими повредить окружающую ткань. Рецепторы, реагирующие на такие «вредные» стимулы, названы ноцицепторами, а активируемые ими нейронные структуры ноцицептивной системой. Соответственно рецепция, проведение и центральная нервная обработка вредоносных сигналов составляют иоцицепцию; тем самым проводится грань между «объективными» нейронными процессами и «субъективным» ощущением боли.

С такой точки зрения «теория специфичности боли» становится просто теорией специфичности ноцицепции. Это лишь один пример иногда еще встречающегося смешения терминов «ноцицепция» и «боль». Однако их следует различать: ноцицептивные нейронные структуры и происходящие в них электрические и химические процессы отнюдь не эквивалентны субъективно испытываемой боли.

Одним из первых экспериментальных подтверждений теории специфичности было наблюдение: болевая чувствительность не распределена по коже равномерно; как и в случае механо- и терморецепции, болевые стимулы воспринимаются только в дискретных болевых точках. Их гораздо больше, чем точек давления. Холодовых и тепловых точек на коже еще меньше, чем последних. Уже по этой причине представлялось вероятным, что ноцицепция обслуживается особыми, специализированными ноцицепторами, а не механо- и терморецепторами, как требовали бы описанные ниже теории интенсивности и распределения импульсов.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector