Метаболический алкалоз и первая медицинская помощь
Lechenienarkomanii-tomsk.ru

Вредные привычки

Метаболический алкалоз и первая медицинская помощь

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз – это изменение кислотно-щелочного баланса внутренней среды, связанное с накоплением гидроксильных анионов OH — и «ощелачиванием» крови. Проявляется в форме тяжелых дыхательных и сосудодвигательных нарушений. При сдвиге pH (водородный показатель) более чем на 0,2-0,3 возникает коматозное состояние, на 0,4 – пациент погибает. Состояние диагностируется на основании результатов анализа на КЩС. Специфическое лечение – хлористоводородная кислота до нормализации соотношения ионов OH — и H + , восстановление баланса электролитов, коррекция заболеваний, ставших причиной метаболического сбоя.

МКБ-10

Общие сведения

Метаболический (негазовый) алкалоз – расстройство, возникающее при потере ионов водорода, хлора, калия на фоне сохранного или увеличенного количества гидроксильных молекул в крови. Встречается при разнообразных патологических состояниях. Чаще выявляется у пациентов реанимационного профиля, подвергшихся процедуре форсированного диуреза с нарушением техники манипуляции. Может протекать в компенсированной и декомпенсированной формах, характер течения определяется по уровню pH. Декомпенсированные разновидности наблюдаются при недостаточности компенсаторно-приспособительных механизмов. Патология требует коррекции на этапе компенсации, в противном случае шансы на успех лечения снижаются.

Причины

Изменение концентрации ионов, принимающих участие в регуляции КЩС, возникает под действием внешних или внутренних этиофакторов. Потеря H + в результате их механического удаления из организма приводит к формированию хлорочувствительной формы болезни. Хлорорезистентные разновидности становятся результатом внутренних патологических процессов. Наиболее распространенными причинами являются:

  • Внешние факторы. МА развивается при гиповолемии, сформировавшейся вследствие неправильного применения диуретиков, кровопотери, при утрате желудочного содержимого на фоне рвоты, промывании желудка через зонд, наличии гастростомы. В эту группу также входят состояния, возникающие при попытках медикаментозной коррекции ацидоза, и компенсаторная метаболическая разновидность расстройства.
  • Внутренние факторы. МА является одним из симптомов таких заболеваний, как стеноз почечной артерии, ренинпродуцирующие опухоли, злокачественная артериальная гипертензия. Патология выявляется при гормональных нарушениях – увеличении продукции адренокортикотропина, глюкокортикостероидов. В некоторых случаях метаболический алкалоз становится результатом гиперкоррекции кетоацидоза и лактатацидоза.

Патогенез

При отклонении водородного показателя в щелочную сторону в организме происходит ряд негативных изменений. Наблюдается перераспределение электролитов между клеткой и межклеточной жидкостью, что нарушает процессы поляризации и деполяризации. Отмечается угнетение ферментных систем, гиповентиляция компенсаторного типа. Способность гемоглобина связываться с кислородом увеличивается, одновременно снижается способность крови удалять углекислый газ, сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина.

Описанный процесс приводит к накоплению CО2 в тканях, дыхательным нарушениям, тканевой гипоксии. На фоне ухудшения оксигенации клеток формируется поражение головного мозга, в том числе его сосудодвигательного центра. Это становится причиной изменения сосудистого тонуса, колебаний артериального давления. Изначально уровень АД повышается, позднее снижается до шоковых или неопределяемых цифр. На заключительных стадиях угнетается активность коры мозга, развивается кома.

Классификация

Метаболический алкалоз классифицируется по уровню водородного показателя и чувствительности к терапии хлоросодержащими препаратами. При сохранном водородном показателе патология считается компенсированной, не сопровождается тяжелыми нарушениями. Если смещение pondus Hydrogenii составляет более 0,1, происходит нарушение жизненно важных функций организма. Алкалемия протекает в хлорочувствительной или хлорорезистентной форме:

  1. Хлорочувствительная. Возникает при потере организмом большого количества ионов хлора. Сравнительно легко корректируется введением физиологического раствора натрия хлорида. Обычно провоцируется внешними причинами. При длительном течении сопровождается компенсаторной задержкой натрия и хлоридов, выделение которых с мочой снижается до 10 ммоль/литр.
  2. Хлорорезистентная. Встречается при соматических заболеваниях с увеличением концентрации кортикостероидных гормонов. Происходит усиленное выведение с мочой хлоридов, связанных с калием и натрием. Развивается гипокалиемия. Отличительной чертой хлорорезистентных разновидностей является отсутствие эффекта от введения NaCl 0,9%.

Симптомы метаболического алкалоза

Компенсированные разновидности алкалемии у больных с синдромом Бернетта, желудочной патологией могут длительно протекать без заметных проявлений. Со временем у пациентов появляются отеки, снижается тургор кожи, ухудшается аппетит, возникает генерализованный зуд. Возможно отвращение к молоку и молочным продуктам. За счет отложения солей кальция в почечных канальцах ухудшается выделительная способность почек. Клиническая картина формируется через несколько месяцев или лет после начала заболевания.

Алкалозы легкой степени сопровождаются головной болью, сонливостью и утомляемостью, усилением нервно-мышечной возбудимости. У некоторых больных выявляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон, снижается артериальное давление. Возможна частичная блокада внутрисердечной проводимости, экстрасистолия. При среднетяжелых и тяжелых формах отмечается тахиаритмия. Пациенты жалуются на сердцебиение, боли в груди. Наблюдаются клонико-тонические судороги, бред, нарушения сознания.

Тяжелые алкалозы нарушают работу легочной системы. У больных обнаруживается одышка с увеличением частоты дыхательных движений, акроцианоз, включение вспомогательной мускулатуры. Возникает гипоксия, которая приводит к поражению мышечного аппарата и развитию рабдомиолиза. Образующийся при этом миоглобин выделяется с мочой, придавая ей темный цвет. Происходит закупорка почечных канальцев. В организме накапливаются азотистые шлаки, степень нарушения кислотно-щелочного равновесия увеличивается.

Осложнения

К числу осложнений алкалемии относят почечную и дыхательную недостаточность, фибрилляцию желудочков сердца. ОДН протекает по вторичному типу, в большей степени характеризуется гиперкапнией. ОПН возникает вследствие закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобином, проявляется анурией или олигурией. Фибрилляция желудочков фактически представляет собой остановку сердца, требует проведения реанимационных мероприятий. Все указанные процессы могут выявляться в первые часы от начала болезни, если имеют место выраженные метаболические нарушения. Компенсированные формы МА к развитию подобных осложнений не приводят.

Диагностика

Диагноз метаболический алкалоз в большинстве случаев выставляется врачом анестезиологом-реаниматологом или терапевтом. Определить состояние могут и другие специалисты с высшим медицинским образованием, знакомые с нормальными значениями КЩС. Дифференциальная диагностика проводится с метаболическим ацидозом, газовым алкалозом. В первом случае в сыворотке обнаруживается увеличение ионов H + , снижение pH менее 7,35, во втором – определяется недавняя альвеолярная гипервентиляция. МА диагностируется с использованием следующих методов:

  • Анамнез, физикальное обследование. Выявляются клинические признаки, характерные для той или иной степени ощелачивания внутренней среды. В анамнезе присутствует многократная рвота, промывания желудка, заболевания надпочечников, сопровождающиеся усиленной выработкой кортикотропных гормонов. Признаки неспецифичны, поэтому ставить диагноз только на их основании недопустимо.
  • Лабораторные анализы. Основной способ определения метаболических сбоев – анализ артериальной крови на КЩС и электролиты. При МА показатель pH превышает 7,4, парциальное давление углекислого газа составляет более 40 мм рт. ст., стандартный бикарбонат выше 25 ммоль/литр, избыток оснований более 5 ммоль/литр. Отмечается снижение концентрации калия, магния, хлоридов сыворотки. При компенсированном течении лабораторные показатели находятся в пределах референсных значений.
  • Аппаратные исследования. Непосредственно метаболический алкалоз не диагностируется аппаратными методами, поэтому подобные методики имеют вспомогательное значение. Косвенным признаком служит депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T на ЭКГ, снижение сатурации по результатам пульсоксиметрии. При рентгенографическом исследовании почек в них обнаруживаются скопления калицификатов. Во время проведения гастроскопии нередко выявляются признаки хронического гастрита, язвы желудка.

Лечение метаболического алкалоза

В основе терапии лежит устранение первичного процесса, приведшего к развитию метаболических нарушений. Пациентов направляют на консультацию к гастроэнтерологу, при наличии язвенных дефектов назначают препараты, способствующие рубцеванию язвы. От всасывающихся антацидов рекомендуется отказаться. Лечение гормональных нарушений осуществляет эндокринолог. При частой рвоте применяют средства, снижающие возбудимость рвотного центра, препаратом выбора является церукал или метоклопрамид. Для непосредственного лечения алкалемии и ее последствий используют следующие способы:

  1. Медикаментозные. Пациенту назначают инфузии натрия хлорида. При дефиците ионов K + вводят глюкозо-калиевую смесь, в которую при недостатке магния добавляют магния сульфат. При гиперактивности гормонов надпочечников рекомендован спиронолактон. Водородный показатель на уровне 7,7 и выше требует введения слабых растворов соляной кислоты в центральную вену. В качестве альтернативы HCL может применяться аммония хлорид, однако он противопоказан при почечной недостаточности.
  2. Аппаратные. Используются как способ поддержания жизнедеятельности в случаях, когда метаболический алкалоз приводит к тяжелым расстройствам. Пациентам, страдающим дыхательной недостаточностью, необходимо проведение оксигенотерапии или ИВЛ. При нарушении почечной функции назначается гемодиализ для удаления азотистых соединений. При фибрилляции желудочков показана электроимпульсная терапия.

При синдроме Бернетта, вызванном потреблением в пищу большого количества молока или пищевой соды, медикаментозная коррекция не требуется. Состояние больных нормализуется в течение нескольких дней после выведения из рациона щелочных продуктов. Исключение – запущенные случаи, при которых развивается хроническая недостаточность функции почек. При необходимости в проведении гемодиализа пациента госпитализируют, осуществляют фильтрацию крови и медикаментозную коррекцию водно-солевого баланса.

Прогноз и профилактика

Прогноз МА зависит от течения основного заболевания. Разновидности, спровоцированные частой рвотой, промыванием желудка, гастритом, обычно легко поддаются коррекции. Лекарственное изменение pondus Hydrogenii без лечения первичного процесса при гиперальдостеронизме нерационально, поскольку патология будет постоянно рецидивировать. Тяжелые формы алкалоза, сопровождающиеся осложнениями, имеют неблагоприятный прогноз. Велик риск гибели пациента на фоне нарушений сердечного ритма, интоксикации продуктами собственного обмена веществ, гипоксемии.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, способных привести к метаболическим изменениям. Патология желудочно-кишечного тракта, частая беспричинная рвота требуют консультации гастроэнтеролога. При нахождении больного в ОРИТ задача по предотвращению алкалемии ложится на дежурного врача. Пациентам с высоким риском ощелачивания показаны ежедневные пробы на концентрацию электролитов в сыворотке, изучение газов крови и pH. Это позволяет выявить изменения на начальной стадии и провести необходимую коррекцию.

Метаболический алкалоз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Читать еще:  Из за чего у человека

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Метаболический алкалоз — нарушение кислотно-основного состояния, проявляющееся снижением ионов водорода и хлора во внеклеточной жидкости, высокими значениями рН крови и высокой концентрацией бикарбоната в крови. Для поддержания алкалоза необходимо наличие нарушения почечной экскреции НСО3

. Симптомы и признаки в тяжелых случаях включают головную боль, летаргию и тетанию. Диагностика основана на клинических данных и определении газового состава артериальной крови и уровня электролитов плазмы. Необходима коррекция исходной причины иногда показано внутривенное или пероральное введение ацетазоламида или HCI.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Причины метаболического алкалоза

Основные причины развития метаболического алкалоза — потеря организмом Н + , нагрузка экзогенным бикарбонатом.

Потери Н + организмом с развитием метаболического алкалоза наблюдаются, как правило, при поражении ЖКТ и патологии почек. В этих ситуациях одновременно с потерей ионов водорода теряются и хлориды. Ответ организма, направленный на восполнение потерь хлоридов, зависит от вида патологии, что отражено в классификации метаболического алкалоза.

Потеря Н + через желудочно-кишечный тракт

Это самая частая причина развития метаболического алкалоза в клинике внутренних болезней.

Классификация и причины развития метаболического алкалоза

Классификация Причина
Поражения желудочно-кишечного тракта
Хлоридрезистентный алкалоз
Хлоридчувствительный алкалоз Рвота, дренирование желудка, виппозная аденома прямой или толстой кишки
Поражение почек
Хлоридчувствительный алкалоз Терапия диуретиками, постгиперкапнический алкалоз
Хлоридрезистентный алкалоз с артериальной гипертензией Синдромы Конна, Иценко-Кушинга, адреногенитальный, реноваскулярная гипертензия, лекарства с минералокортикоидными свойствами (карбеноксолон, солодки корень), лечение глюкокортикоидами
Хлоридрезистентный алкалоз с нормальным давлением Синдром Барттера, тяжёлое калиевое истощение
Нагрузка бикарбонатом Массивная терапия бикарбонатом, массивная трансфузия крови, лечение щелочно-обменными смолами

В желудочном соке в высоких концентрациях содержатся натрия хлорид и соляная кислота, в меньших концентрациях — калия хлорид. Секреция в просвет желудка 1 ммоль/л Н + сопровождается образованием 1 ммоль/л бикарбонатов во внеклеточной жидкости. Поэтому потеря ионов водорода и хлора при рвоте или отсасывании желудочного сока через зонд компенсируется возрастанием в крови концентрации бикарбонатов. Одновременно происходит потеря калия, что приводит к выходу К + из клетки с замещением его на ионы Н + (развитие внутриклеточного ацидоза) и стимуляцией реабсорбции бикарбонатов. Развившийся внутриклеточный ацидоз выступает дополнительным фактором, способствующим потере ионов водорода за счёт компенсаторной реакции, проявляющейся в усилении их секреции клетками, в том числе и почечными канальцами, что приводит к закислению мочи. Этот сложный механизм объясняет так называемую «парадоксальную кислую мочу» (низкие значения рН мочи в условиях метаболического алкалоза) при длительной рвоте.

Таким образом, развитие метаболического алкалоза, вызванное потерей желудочного сока, обусловлено накоплением в крови бикарбонатов в ответ на действие нескольких факторов: непосредственную потерю Н + с содержимым желудка, развитие внутриклеточного ацидоза в ответ на гипокалиемию, а также потерю ионов водорода почками, как компенсаторную реакцию на внутриклеточный ацидоз. По этой причине для коррекции алкалоза необходимо введение растворов натрия хлорида, калия хлорида или НСL.

[6], [7], [8], [9], [10]

Потеря Н + через почки

В этом случае алкалоз обычно развивается при применении мощных диуретиков (тиазидных и петлевых), которые выводят натрий и .калий в связанной с хлором форме. При этом происходит потеря большого количества жидкости и развивается гиповолемия, резкое увеличение суммарного выведения кислот и хлора, в результате чего развивается метаболический алкалоз.

Вместе с тем при длительном применении диуретиков на фоне развившейся гиповолемии и сохраняющегося метаболического алкалоза происходит компенсаторная задержка натрия и хлоридов, и экскреция их с мочой снижается до значений менее 10 ммоль/л. Этот показатель важен в дифференциальном диагнозе хлоридчувствительных и хлорид-резистентных вариантов метаболического алкалоза. При концентрации хлоридов менее 10 ммоль/л алкалоз расценивают как гиповолемический, хлорид-чувствительный, и его можно корригировать введением растворов натрия хлорида.

Симптомы метаболического алкалоза

Симптомы и признаки легкого алкалоза обычно связаны с этиологическим фактором. Более тяжелый метаболический алкалоз повышает связывание ионизированного кальция с белками, что приводит к гипокальциемии и развитию симптомов головной боли, летаргии и нервно-мышечной возбудимости, иногда с делирием, тетанией и судорогами. Алкалемия также снижает порог возникновения симптомов стенокардии и аритмий. Сопутствующая гипокалиемия может вызывать слабость.

Формы

Постгиперкапнический алкалоз

Постгиперкапнический алкалоз обычно развивается после устранения дыхательной недостаточности. Развитие постгиперкапнического алкалоза связывают с восстановлением кислотно-основного состояния после дыхательного ацидоза. В генезе постгиперкапнического алкалоза основную роль играет повышенная почечная реабсорбция бикарбонатов на фоне респираторного ацидоза. Быстрое восстановление РаСО2 с помощью искусственной вентиляции лёгких до нормы не уменьшает реабсорбции бикарбонатов и сменяется развитием алкалоза. Этот механизм развития нарушений кислотно-основного состояния требует осторожного и медленного снижения РаСО 2 в крови у больных с хронической гиперкапнией.

[11], [12], [13]

Хлоридрезистентный алкалоз

Основная причина хлоридрезистентного алкалоза развития — избыток минералокортикоидов, которые стимулируют реабсорбцию калия и Н + в дистальных отделах нефрона и максимальную реабсорбцию бикарбонатов почками.

Эти варианты алкалоза могут сопровождаться повышением артериального давления при повышенной продукции альдостерона первичной (синдром Конна) или вследствие активации ренин РААС (реноваскулярная гипертензия), повышенной продукции (или содержании) кортизола или его предшественников (синдром Иценко-Кушинга, лечение кортикостероидами, введение лекарств с минералокортикоидными свойствами: карбеноксолона, лакричного корня).

Нормальный уровень артериального давления выявляют при таком заболевании, как синдром Барттера и тяжёлой гипокалиемии. При синдроме Барттера гиперальдостеронизм также развивается в ответ на активацию РААС, однако крайне высокая продукция простагландинов, которая возникает при этом синдроме, препятствует развитию артериальной гипертензии.

Причина метаболического алкалоза заключается в нарушении реабсорбции хлоридов в восходящем колене петли Генле, что ведёт к увеличению выделения с мочой хлоридов, связанных с Н + , натрием, калием. Для хлоридрезистентных вариантов метаболического алкалоза характерны высокая концентрация хлоридов в моче (более 20 ммоль/л) и резистентность алкалоза к введению хлоридов и восполнению объёма циркулирующей крови.

Следующей причиной развития метаболического алкалоза может быть нагрузка бикарбонатом, что имеет место при постоянном введении бикарбонатов, массивной трансфузии крови и лечении щелочно-обменными смолами, когда нагрузка щёлочью превышает способность почек к их экскреции.

[14], [15], [16], [17]

Диагностика метаболического алкалоза

Для распознавания метаболического алкалоза и адекватности дыхательной компенсации необходимо определение газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы (включая кальция и магния).

Часто причину можно выяснить по данным анамнеза и физикального обследования. При неизвестной причине и нормальной функции почек необходимо измерение концентраций К и Cl

в моче (значения не являются диагностическими при почечной недостаточности). Уровень хлора в моче менее 20 мэкв/л указывает на значительную почечную реабсорбцию и предполагает Cl-зависимую причину. Уровень хлора в моче более 20 мэкв/л предполагает Cl-независимую форму.

Уровень калия в моче и наличие либо отсутствие гипертензии помогают дифференцировать Cl-независимый метаболический алкалоз.

Уровень калия в моче менее 30 мэкв/день указывает на гипокалиемию или неправильное употребление слабительных. Уровень калия в моче более 30 мэкв/день без гипертензии предполагает чрезмерное употребление диуретиков или синдромы Бартера или Гительмана. Уровень калия более 30 мэкв/день при наличии гипертензии требует оценки вероятности гиперальдостеронизма, избытка минералокортикоидов, реноваскулярных заболеваний; исследования обычно включают определение активности ренина плазмы и уровней альдостерона и кортизола.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Метаболический алкалоз

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Last full review/revision March 2018 by James L. Lewis, III, MD

Этиология

При метаболическом алкалозе происходит накопление бикарбонатов (HCO3 − ) в результате

Избыточного введения щелочных растворов

Внутриклеточных смещений ионов водорода (Н + —как это случается при гипокалиемии)

удерживание HCO3 − почками

Независимо от первопричины, наличие метаболического алкалоза говорит о повышенной реабсорбции HCO3 − в почках, поскольку в норме HCO3 − свободно фильтруется в клубочках и, следовательно, выводится с мочой. Наиболее частыми стимулами к повышению реабсорбции HCO3 − являются снижение объема ЭЦЖ и гипокалиемия, но когда бы концентрация HCO3 − в крови ни возрастала, это всегда сопровождается повышением уровня альдостерона или других минералокортикоидов (которые стимулируют реабсорбцию натрия [Na] и экскрецию калия [K] и ионов водорода [Н + ]). Таким образом, гипокалиемия является как причиной, так и частым следствием метаболического алкалоза.

Наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются:

Снижение объёма циркулирующей крови (в частности при потере желудочной кислоты и хлоридов [Cl] из-за рецидивирующих приступов рвоты или назогастральной аспирации)

Среди других причин ( Причины метаболического алкалоза) являются нарушения, которые вызывают

Потеря кислоты в почках

Причины метаболического алкалоза

Потеря кислот в ЖКТ*

Потеря кислот в желудке из-за рвоты или аспирации через назогастральный зонд

Потеря HCl и кислоты в сочетании с выделительным алкалозом вследствие выделения альдостерона и последующей резорбции HCO3

Потери Cl с калом и задержка HCO3

Читать еще:  Покашливание зевота упражнения которые свойственны при

Возможен вторично вследствие истощения запасов K

Потеря кислоты в почках

Включает в себя врожденную гиперплазию коры надпочечников

Происходит при истощении объема циркулирующей крови, сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, нефротическом синдроме, синдроме или болезни Кушинга, стенозе почечной артерии, или ренин-секретирующих опухолях

Использование глицирризин-содержащих соединений † (например, солодки, жевательного табака, карбеноксолона, лекарственного препарата растительного происхождения Lydia Pinkham’s)

Глицирризин ингибирует ферментативную конверсию кортизола до менее активных метаболитов

Редкое врожденное заболевание, вызывающее гиперальдостеронизм и гипокалиемический метаболический алкалоз, проявляется в раннем детстве с солевым истощением вследствие выведения почками и уменьшением объема крови

Аналогичен синдрому Бартера

Характеризуется дополнительным развитием гипомагниемии и гипокальциурии

Проявляется в молодом взрослом возрасте

Диуретики (тиазидные и петлевые) ‡

Несколько механизмов: Вторичный гиперальдостеронизм вследствие истощения объема крови, истощение запасов Cl, или выделительный алкалоз; может быть не реагирующим на Cl из-за сопутствующего истощения запасов K

Усилить реабсорбцию K и Mg и выведение H; восполнить объем NaCl до достижения замещения его дефицита; низкий уровень К вызывает внутриклеточное смещение ионов H, повышение рН внеклеточной жидкости

Стойкое компенсаторное повышение уровней HCO3, часто с истощением объема, уровней K и Cl

Превращение молочной кислоты или кетокислоты в HCO3 усугубляется терапией HCO3 по поводу ацидоза

Происходит при чрезмерной или нормальной нагрузке на фоне гипокалиемии; сыворотка становится более щелочной, поскольку Н смещается обратно в клетку

Хронический прием карбонат-кальциевых антацидов с пищей вызывает нагрузку Са и HCO3; гиперкальциемия приводит к уменьшению уровня ПТГ, усиливая реабсорбцию HCO3

Диуретики (все виды)

Потеря с потом при муковисцидозе

Потеря NaCl концентрирует фиксированное количество HCO3 в меньшем общем объеме организма

Кормление углеводами после голодания

Разрешение от кетоза или ацидоза при голодании с улучшением функции клеток

По неизвестному механизму

Некоторые антибиотики (например, карбенициллин, пенициллин, тикарциллин)

Содержит нереабсорбируемый анион, который повышает выведение K и H

*С реакцией на соль соляной кислоты.

† Без реакции на соль соляной кислоты.

‡ Может быть хлорид-чувствительным и хлорид-нечувствительным.

Са = кальций; Cl = хлорид; Н = водород; HCl = соляная кислота; HCO3 = бикарбонат; K = калий; Mg = магний; NaCl = хлорид натрия; NaHCO3 = бикарбонат натрия; ПТГ = паратиреоидный гормон.

Метаболический алкалоз может быть

Хлорид-чувствительным: характеризуется потерей или избыточной секрецией Cl; он обычно корригируется путем в/в введения NaCl-содержащих растворов.

Хлорид-нечувствительным: не корригируется путем внутривенно введения NaCl-содержащих растворов и, как правило, характеризуется выраженным дефицитом магния и/или калия или избытком минералокортикоидов.

Обе этих формы метаболического алкалоза могут присутствовать одновременно, например, у больных с перегрузкой объема, у которых прием диуретиков в больших дозах вызывал гипокалиемию.

Клинические проявления

Симптомы и признаки легкой алкалемии обычно связаны с причиной этого состояния. При более выраженной алкалемии увеличивается белковое связывание ионизированного кальция (Са ++ ), что приводит к гипокальциемии с сопровождающейся головной болью, сонливостью и повышенной нейромышечной возбудимостью; иногда наблюдаются бред, тетания и пароксизм. Алкалемия может снижать порог возникновения симптомов стенокардии и аритмий. Сопутствующая гипокалиемия проявляется общей слабостью.

Диагностика

Определение ГАК и электролитов сыворотки

Выяснение причины обычно по клиническим данным

Иногда измерение Cl − и К + в моче

Распознавание метаболического алкалоза и соответствующая респираторная компенсация описаны в ( Нарушения кислотно-основного баланса : Диагностика) и требуют определения газового состава артериальной крови и измерения содержания электролитов в сыворотке (включая Са и Mg).

На причину метаболического алкалоза часто указывают данные анамнеза и физикального обследования. Если причина остается неизвестной, а функция почек нормальна, определяют концентрации Cl − и К + в моче (при почечной недостаточности эти показатели не имеют диагностического значения).

Уровень Cl в моче − в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе ( Причины метаболического алкалоза).

Уровень Cl в моче > 20 мЭкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Отличить хлорид-нечувствительный алкалоз помогают также содержание К в моче и наличие или отсутствие артериальной гипертонии.

К 30 мг-экв/день в моче свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными.

K > 30 мЭкв/день в моче у пациента без гипертонии свидетельствует о злоупотреблении диуретиками либо о синдроме Бартера или синдроме Гительмана.

K > 30 мЭкв/день в моче у пациента с гипертонией требует исключения гиперальдостеронизма, избытка минералокортикоидов и реноваскулярных заболеваний.

Обычно у пациентов с гипертензией определяют активность ренина плазмы и уровни альдостерона и кортизола ( Синдром Кушинга : Диагностика и Диагностика).

Лечение

При хлорид-чувствительном метаболическом алкалозе – 0,9% солевой раствор внутривенно

Необходимо лечение исходного состояния; особого внимания требует коррекция гиповолемии и гипокалиемии.

Пациентам с хлорид-чувствительным метаболическим алкалозом внутривенно вводят 0,9% солевой раствор; скорость его инфузии обычно должна на 50–100 мл/ч превышать все потери с мочой и другие ощутимые и неощутимые потери жидкости; инфузию продолжают до тех пор, пока уровень Cl в моче > 25 мЭкв/л, а рН мочи не нормализуется после начального повышения из-за бикарбонатурии.

При хлорид-нечувствительном алкалозе одна только регидратация помогает редко.

Пациенты с тяжелым метаболическим алкалозом (например, рН > 7,6) иногда нуждаются в более срочной коррекции рН крови. Можно использовать гемофильтрацию или гимодиализ, особенно при перегрузке объемом и нарушении функции почек. Ацетозоламид в дозах 250-375 мг преорально или внутривенно 1-2 раза/день повышает экскрецию HCO3 − , но может увеличивать и потери К + и фосфата (PO4 − ) с мочой; такая терапия особенно эффективна у пациентов с объемной перегрузкой, у которых метаболический алкалоз связан с приемом диуретиков, а также при постгиперкапническом метаболическом алкалозе.

Для пациентов с тяжелым метаболическим алкалозом (pH > 7,6) и почечной недостаточностью, которые по тем или иным причинам не имеют возможности пройти диализ, безопасным и эффективным способом коррекции является внутривенное введение 0,1-0,2-нормального раствора соляной кислоты, но поскольку этот раствор гиперосмотичен и может вызвать склероз периферических вен, его следует вводить только через катетер в центральной вене. Дозировка от 0,1 до 0,2 ммоль/кг/ч. Необходимо часто контролировать ГАК и уровень электролитов в сыворотке.

Основные положения

Метаболический алкалоз – это накопление бикарбонат-ионов (HCO3 − ) вследствие потери кислот, введения щелочей, перемещения ионов водорода в клетки или задержки HCO3 − в почках.

Самые частые причины – снижение объема ЭЦЖ (особенно при сопутствующих потерях желудочной кислоты и хлоридов (Cl) вследствие повторной рвоты или промывания желудка через назогастральный зонд) и применение диуретиков.

Метаболический алкалоз с потерей или избыточной секрецией Cl называется хлорид-чувствительным.

Необходимо лечить причину поражения и назначить пациентам с хлорид-чувствительным метаболическим алкалозом 0,9% солевой раствор внутривенно.

Устойчивый к хлориду метаболический алкалоз обусловлен увеличением действия альдостерона.

Лечение устойчивого к хлориду метаболического алкалоза включает коррекцию гиперальдостеронизма.

16.10. Метаболический алкалоз

16.10. Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН артериальной крови, концентрации НСО3– в плазме и РаСО2 вследствие компенсаторной гиповентиляции (при повышении концентрации НСО3– в плазме на каждые 10 ммоль/л выше нормы РаСО2 возрастает на 6 мм рт.ст.

Метаболический алкалоз часто сопровождается гипокалиемией и гипохлоремией. Повышение РаСО2 и концентрации НСО3–, в сочетании с гипохлоремией наблюдается также при хроническом респираторном ацидозе. Их различают по рН артериальной крови: он повышен при метаболическом алкалозе и снижен при респираторном ацидозе.

Метаболический алкалоз часто сочетается с другими нарушениями КЩС.

Причины развития метаболического алкалоза

Для развития метаболического алкалоза необходимо, чтобы под действием каких-либо факторов в почках увеличились либо реабсорбция НСО3–, либо его дополнительное образование.

Основные из таких факторов следующие:

• гиповолемия, приводящая к снижению СКФ и, как следствие, выбросу ренина и альдостерона. Под действием последнего возрастает секреция Н+ в дистальных отделах нефрона. Этот эффект усугубляется на фоне гипокалиемии. В подобных случаях вводят NaCl и КСl;

• гиперальдостеронизм, не обусловленный гиперволемией. В этом случае для нормализации КЩР необходимо уменьшить секрецию альдостерона (например, удалить альдостеронсекретирующую аденому надпочечника) или блокировать его действие;

• гипокалиемия любого происхождения повышает реабсорбцию НСО3–.

Отдельные причины. Для уточнения причины метаболического алкалоза оценивают ОЦК (измеряют АД в положениях лежа и стоя), измеряют сывороточную концентрацию К+, ренина и альдостерона, концентрацию Na+ и Сl– в моче. Сочетание артериальной гипертонии, гипокалиемии и метаболического алкалоза наблюдается при гиперальдостеронизме, а также при лечении артериальной гипертонии диуретиками.

На первичный гиперальдостеронизм указывает низкая активность ренина плазмы при нормальной концентрации Na+ и Сl– в моче (у больного, не принимающего диуретики).

Сочетание гипокалиемии и метаболического алкалоза в отсутствие артериальной гипертонии и отеков наблюдается

при синдроме Барттера, гипомагниемии, рвоте, приеме щелочей или диуретиков.

Если в моче определяются высокие рН, концентрации Na+ и К+ и низкая концентрация Сl–, то причиной метаболического алкалоза скорее всего служит рвота или введение щелочных растворов. Если же рН мочи и концентрация Na+, K+ и Сl– в моче снижены, то следует заподозрить состояние после профузной рвоты, длительной гиперкапнии или приема диуретиков. Нормальный рН и нормальная концентрация Na+, K+ и Сl– в моче наблюдаются при метаболическом алкалозе, вызванном гипомагниемией, синдромом Барттера или продолжающимся приемом диуретиков.

Патофизиология

Метаболический алкалоз обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. Однако экскреция гидрокарбоната при его высоком уровне в плазме в норме протекает настолько быстро, что алкалоз будет кратковременным – до тех пор, пока не усилится реабсорбция гидрокарбоната или щелочные вещества не станут образовываться непрерывно с большой скоростью. В клинической практике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реаб сорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлорида. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами, например механизмом, направленным на коррекцию алкало за. Поскольку при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида. Это снижает потребность почечных канальцев в отно шении натрия, и хлорид становится альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием. В последующем избыток гидрокарбоната может экскретироваться и с натрием.

Читать еще:  Па как бороться

Первичный осмотр

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипотонии.

• Изучите историю болезни пациента, узнайте об анорексии, тошноте, рвоте, полиурии, покалывании пальцев рук, ног и вокруг рта.

• Оцените качество дыхания пациента.

• Проверьте наличие слабости мышц, тетании.

• Оцените уровень сознания пациента, отметьте наличие/отсутствие апатии, оцепенения, комы.

• Сделайте ЭКГ, проверьте наличие аритмии.

Первая помощь

• Приподнимите изголовье кровати, чтобы облегчить дыхание пациента.

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, при необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.

• Постоянно следите за сердечной деятельностью пациента.

• Возьмите образец крови для анализа ее газового состава.

Газовый состав артериальной крови: повышение уровня бикарбоната и изменчивые величины PaСО2.

• Мочевые индексы. Если нет сокращения объема внеклеточной жидкости вследствие избытка минерало-кортикоидов или происходит ингибирование почечной реабсорбции хлорида натрия вследствие приема мочегонных, то концентрация хлорида в моче повышается. Если же дополнительно сокращается объем внеклеточной жидкости в результате рвоты, то хлорид в моче обычно не определяется.

• Введите антирвотные средства.

• Проведите по показаниям врача коррекцию основного заболевания.

• Необходимо уменьшение выведения почками бикарбоната путем увеличения объема внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих натрия хлорид (внутрь или в/в).

• При метаболическом алкалозе с гипокалиемией применяют препараты калия.

• При гиперкапническом метаболическом алкалозе – натрия или калия хлорид (при гиповолемии) или аммония хлорид.

• Необходимо осторожное назначение ацетазоламида или других ингибиторов проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

• Проверьте результаты анализа газового состава крови (выявил ли анализ гипокалиемию, гипокальциемию, увеличенный уровень НСО3).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Метаболический алкалоз. Причины метаболического алкалоза. Диагностика. Лечение.

Метаболический алкалоз представляет собой тяжелое нарушение КОС, ко­торому, к сожалению, часто не уделяется достаточного внимания. Главной патогенетической особенностью данного состояния является несоответст­вие увеличенного уровня НСО3 предполагаемому уровню РСО3 сыворотки крови и всего внеклеточного пространства. Если метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией, и снижение НСО3 в сыворотке крови сопровождается соответствующим снижением РСО3, то в случае тяжелого метаболического алкалоза такая компенсация (увеличение НСО3 — увеличение РСО3) часто невозможна. Соотношение НСО3/РСО3 нарушается и рН крови становится выше нормальных значений.

Метаболический алкалоз сопровождается повышенным сродством кислорода к гемоглобину, в связи с чем CО2 к тканям снижается и потребность тканей в кислороде не обеспечивается. Этим объясняется высокая смертность.

Причины метаболического алкалоза:

  • потеря соляной кислоты. Значительные потери НСl возникают в результате рвоты (пилоростеноз, тонкокишечная непроходимость), длительной постоянной аспирации желудочного содержимого с по­мощью назогастрального зонда (панкреатит, перитонит), гастростомы и др. Потеря желудочного сока, имеющего низкий рН и концент­рацию Н + до 100 ммоль/л, может привести к значительному дефици­ту ионов H + и Сl — ;
  • потери калия, магния и натрия. Эти потери наблюдаются при рвоте, диарее, аспирации желудочного содержимого, кишечных свищах, использовании мочегонных средств. Хлориды при использовании диуретиков выводятся с мочой пропорционально выделению натрия. Ионы Сl — , не подвергшиеся реабсорбции в почечных канальцах, за­мещаются ионами НСО3. Реабсорбция бикарбоната поддерживает алкалоз. Дефицит калия — одна из важных причин метаболического алкалоза. Калий теряется с мочой в результате повышенного поступ­ления ионов Na + в дистальные канальцы. Истощение запасов калия поддерживает алкалоз путем стимулирования секреции ионов Н + . Одновременно с потерей ионов Na + , Cl — , К + теряется магний, кото­рый играет важную, но не совсем ясную роль в возникновении де­фицита калия;
  • дефицит объема внеклеточной жидкости вызывает увеличение концентрации НСО3 вследствие потери свободной воды, а стимуляция альдостерона усиливает потери калия и ионов H + в почечных ка­нальцах. Первичный альдостеронизм также способствует выделению данных катионов с мочой;
  • избыточное введение бикарбоната натрия. Отношение к терапии бикарбонатом в последнее время значительно изменилось. По-ви­димому, алкалоз, возникающий при избытке ионов НСО3, более опасен, чем умеренный ацидоз, связанный с его недостатком. При дефиците хлоридов введение бикарбоната может привести к стойко­му алкалозу.

Метаболический алкалоз, как и метаболический ацидоз, представляет собой серьезную угрозу для жизни больного. Он может быть вызван неправильными лечебными дейст­виями врача. В связи с этим следует подчеркнуть опасность гипервентиляции при ИВЛ с одновременным введением щелочных растворов.

Клинические формы.

Различают три формы метаболического алкалоза: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая форма метаболического алкалоза представляет собой кратковре­менное увеличение содержания НСО3 в сыворотке крови, не требующее специального лечения.

Алкалоз средней тяжести характеризуется увеличением НСО3 до 30— 40 ммоль/л с относительно легким клиническим течением. Чаше всего это так называемый хлоридзависимый алкалоз, который соответствует сниже­нию хлоридов крови до 90 ммоль/л и более. Как правило, он связан с поте­рей жидкости и хлоридов. Соответственно уменьшению содержания ионов Cl — в сыворотке крови увеличивается количество бикарбоната.

Алкалоз с тяжелым клиническим течением характеризуется увеличением содержания НСО3 в сыворотке крови более 50 ммоль/л и увеличением рН крови до 7,6. Клиническими проявлениями могут быть судороги, наруше­ния сердечного ритма и респираторный алкалоз. Данное нарушение КОС представляет большую сложность для объяснения патогенетических меха­низмов, вызывающих некомпенсируемое состояние.

Хлориднезависимый алкалоз характеризуется увеличением объема ВнеКж и потерей ионов K + и Mg 2+ , наблюдается после отмены кортикостероидов [Марино П., 1998]

Диагностика (основные критерии):

  • НСО3 — в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной — более 30 ммоль/л (наиболее важный показатель);
  • рН — выше нормального уровня;
  • РСО2 — нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях может быть сниженным;
  • Сl — — менее 100 ммоль/л (хлоридзависимый алкалоз), в некоторых случаях содержание Сl — остается нормальным (хлориднезависимый алкалоз);
  • К + — часто гипокалиемия.

При увеличении уровня НСО3 в артериальной крови возникает компенсаторная реакция, направленная на снижние PaCO2. При содержании НСО3 30 ммоль/л в артериальной крови РаСО2 должно быть равно 42 мм рт.ст.; при увеличении НСО3 до 40 ммоль/л PaCO2 достигает 49 мм рт.ст.; при НСО3 — 50 ммоль/л РаСО2 в среднем равно 56 мм рт.ст.

Лечение должно быть направлено на устранение основной этиологической причины алкалоза. Восстановление уровня хлоридов, натрия и калия в плазме достигается инфузиями соответствующих растворов (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, раствор хлорида калия, калия и магния аспарагинат и др.). Заметим, что все эти растворы имеют низкий рН и способствуют снижению рН крови.

Дефицит хлоридов можно вычислить по следующей формуле.

Дефицит ионов Сl — (ммоль) = 0,27 х масса тела (кг) х (100 — факт.содер. Сl — ).

При этом необходимый объем изотонического раствора хлорида на­трия может быть определен по формуле:

Объем 0,9 % раствора NaCl(n) = дефицит Сl — : 154,

где 154 — содержание Сl — (ммоль) в 1 л 0,9 % раствора NaCl.

Восстановление объема внеклеточного водного пространства достигается так же. Объемы и качественный состав применяемых для инфузии средств определяются в каждом конкретном случае в соответствии с имею­щимися потерями. Для этой цели может быть рекомендован компьютер­ный мониторинг водных секторов. Важным этапом лечения является восстановление ионного равновесия и осмолярности. Необходим постоянный контроль содержания ионов Na + , K + , Mg + , Сl — , глюкозы, мочевины в крови. Введение диуретических средств противопоказано.

В связи с огромной продукцией Н + лечение кислотами может оказать­ся не только бесполезным, но и вредным. Возможно, что метаболический алкалоз внеклеточного пространства является компенсаторной реакцией на ацидоз, развивающийся в клеточном пространстве. Для нормализации рН часто бывает достаточно ввести потерянные ионы, особенно С1 — и К + , и поддержать электронейтральность. Терапия должна быть направлена на усиление способности почек сохранять ионы Н + , что происходит в норме, и выделять буферы, а именно бикарбонат. Необходимо обеспечить достаточную гидратацию, вводить ионы Сl — , K + и небольшое количество Na + Подавление почечной реабсорбции бикарбоната может быть достигнуто путем назначения диакарба в дозе 250—500 мг, однако этот препарат не уменьшает потерю хлоридов и может вызывать дефицит К + .

Лечение метаболического алкалоза

в основном заключается в коррекции нарушенного гомеостаза.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector