Неотложная анестезия и острая почечная недостаточность
Lechenienarkomanii-tomsk.ru

Вредные привычки

Неотложная анестезия и острая почечная недостаточность

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность – симптоматический, потенциально обратимый комплекс, который вызван резким прекращением функциональных возможностей органов. Возникновение патологии связывают со сбоем в работе почечного канальца, хотя факторов, провоцирующих недуг, значительно больше.

Клинические проявления ОПН связаны с опасными для жизни состояниями, в процессе которых нарушаются функции важных систем и органов. На начальном этапе патологии симптоматика практически отсутствует, а ее развитие характеризуется стремительностью. Поэтому острая почечная недостаточность требует предоставления неотложной помощи медицинского персонала. До их прибытия проводятся мероприятия по фиксированию и поддержанию работы в почках и других системах и органах.

Причины развития ОПН

Почки наравне с печенью занимаются очисткой организма, не позволяя при отравлениях и интоксикациях проникать в системный кровоток ядам. Благодаря этому парному органу у здоровых людей поддерживается водный и химический баланс. Они избавляют организм от лишней воды, опасных токсинов и остатков лекарственных средств. Участие почек обязательно при обмене веществ и выработке некоторых гормонов. Снижение возможностей органа приведет к утрате его функций. Это вызовет неминуемую смерть пострадавшего: кровь заполнится токсическими отходами жизнедеятельности человека.

Все причины ОПН, проявляемые нарушением функциональных возможностей почек, разделяют на 3 большие группы:

  1. Преренальные. Заболевания, вызванные нарушениями тока крови в парном органе.
  2. Ренальные. Поражение структуры почек: клубочков и канальцев.
  3. Постренальные. Патология связана с невозможностью «выхода» мочи.

Происходит это по 3 причинам:

  1. Закупориваются или пережимаются мочеточники;
  2. Мочевой пузырь поврежден, поэтому орган не может «выталкивать» мочу;
  3. Мочеиспускательный канал сильно сузился.

Перечислим, какие болезни способствуют развитию острой почечной недостаточности.

Преренальную форму ОПН вызывают патологии, связанные с состоянием шока. Он провоцирует резкое снижение объема тока крови. Потерю водно-электролитного баланса вызывают болезни ЖКТ, тепловые удары и ожоги, сопровождаемые рвотой и диареей. К этой категории относят такие сбои в работе организма:

Ренальные формы вызывают следующие факторы:

  • Нефрит;
  • Острый гломерулонефрит;
  • Интоксикация (яды, лекарства);
  • Ишемия;
  • Поражение почечных канальцев в острой форме.

Постренальные поражения вызваны закупоркой почечных канальцев сгустками крови или белковыми частицами. Их появлению способствуют такие нарушения:

Симптомы и лечение зависят от течения заболевания, которое стало причиной ОПН.

Симптоматические особенности

Тяжелое протекание перечисленных болезней в любой момент может привести к ОПН. Опасное состояние проходит 4 стадии своего развития, каждая из которых имеет характерную симптоматику.

Специфика этого периода состоит в ярком проявлении фоновой болезни, состоянии сепсиса и почечной колики. Длительность фазы от 3 часов до 3 суток. Начинается интенсивное нарушение кровоснабжения почек. Крайне важно неотложную помощь при острой почечной недостаточности предоставить в это время. Так можно остановить развитие патологии.

Период может длиться до 3 недель. Его характерная особенность – стремительное развитие олигурии (диурез менее 300 мл/м2 в сутки) или анурии (отсутствие мочи). Лабораторные исследования выявят наличие в моче белков и эритроцитов, увеличенное количество натрия. Концентрационные возможности почек стремительно снижаются. Артериальное давление выше нормы. Биохимический анализ покажет увеличенную концентрацию мочевины, фосфатов и креатинина.

Наблюдается ярко выраженная симптоматика интоксикации:

Развитие септического процесса сопровождается ознобом и лихорадочным состоянием. Общий анализ крови фиксирует анемию и крайне низкий уровень тромбоцитов на фоне ярко выраженного лейкоцитоза.

Без необходимой помощи произойдет отечность мозга и легких.

Стадию называют восстановительной. Ее длительность может достигать 3 месяцев. Наблюдается постепенное стойкое увеличение выработки мочи и ее выделение. Иногда выделение биологической жидкости достигает 4 литров в день. Следствием быстрой потери жидкости становится обезвоживание, уменьшается концентрация калия и натрия.

  • Фаза выздоровления

Длится дольше всех остальных стадий – до 2 лет.

Постепенно восстанавливается системный кровоток и работа почек. Полностью устраняются причины, вызвавшие ОПН. Это время посвящают восстановительной терапии и санаторно-курортному лечению.

Методы диагностики

Диагностика ОПН проводится согласно стандартным положениям. Начинается она в кабинете врача со сбора анамнеза. Доктора интересуют такие сведения:

  • Наличие или отсутствие хронических патологий;
  • Медикаменты, принимаемые в последний месяц;
  • Возможность контакта с ядами или токсинами;
  • Перенесенные патологии в течение последних 2 месяцев.

Затем у больного выясняют клинические проявления болезни:

  • Насколько ярко выражено снижение общего количества мочи;
  • Есть ли отечность;
  • Проявляет ли себя интоксикация;
  • Характеристика аппетита, качества сна, общего самочувствия;
  • Присутствуют ли признаки нарушения работы ЖКТ.

Затем доктор проводит пальпацию почек, выясняет наличие отеков и их степень выраженности, состояние кожи и слизистых.

На основании данных анамнеза и визуального осмотра пациента врач определяет необходимые лабораторные и инструментальные исследования.

  • Кровь – общее и биохимическое исследование;
  • Моча – общий анализ;
  • Исследование кислотности кровяного русла и концентрации электролитов;
  • Электрокардиограмма;
  • Показания артериального давления в динамике;
  • Специфика диуреза;
  • Диагностирование наличия С-реактивного белка;
  • УЗИ почек;
  • Если есть подозрения на осложнения в виде отека легких, назначается рентгенографическое исследование;
  • По показаниям назначается консультация узких специалистов, КТ и МРТ.

Важной частью диагностических мероприятий является проверка наличия или отсутствия в мочевом пузыре биологической жидкости. Определяется этот показатель катетеризацией. Этот же способ позволяет выяснить наличие или отсутствие препятствия в мочеточнике.

Специфика неотложной помощи

Острая почечная недостаточность требует неотложной помощи медиков с использованием большой группы лекарственных средств, которые вводят внутривенно.

При ОПН нужна немедленная госпитализация больного в отделение реанимации. Транспортировка представляет опасность только тогда, если пациент находится в состоянии шока. В этом случае первая помощь предоставляется на месте.

Каждый этап «неотложки» имеет свои особенности.

Начальная стадия

В этот период важно устранение шокового состояния, восстановление ОЦК (объема циркулирующей крови). Так как в это время также происходит нарушение сердечного ритма, проводят мероприятия на его восстановление. Стабилизируют почечную гемодинамику и микроциркуляцию, водный баланс.

Терапия проводится в условиях медицинского учреждения. Начинается она с назначения таких лекарств:

  • Раствор Рингера;
  • Альбумин;
  • Натрия хлорида и глюкозы;
  • Маннит.

После того, как ОЦК восстановлен, назначают мочегонные препараты: «Фуросемид», «Эуфиллин» и другие.

Чтобы восстановить фильтрационные возможности почек, проводят форсированный диурез. Для ускорения дезинтоксикации и восстановления кислотного баланса назначают внутривенное введение натрия хлорида и глюкозы или используют раствор Рингера.

С профилактической целью положено введение подкожно «Гепарина», который не допустит тромбоз почечных канальцев.

Олигоанурическая стадия

Задача неотложных действий в этот период:

  • Устранить нарушения водно-солевого обмена;
  • Ликвидировать азотемию;
  • Остановить гиперкалиемию;
  • Исправить нарушения кислотного баланса.

Для достижения поставленной задачи ограничивают потребление принимаемой больным жидкости. Назначают введение таких медикаментов:

  • Глюкоза с инсулином – помогают калию перейти в клетки, работая дезинтоксикационно;
  • Солесодержащие кровезаменители, раствор натрия хлорида – устраняют рвоту и понос;
  • Глицерин, сорбит, ионообменные смолы ректально – снимают рост гипергидратации и гиперкалиемии;
  • «Контрикал», «Гордокс», «Ретаболилом» – уменьшают распад белков;
  • «Леспенефрил», Кислота глутаминовая, «Аргинин» – снижают азотемию.

Полиурическая стадия

На восстановительной стадии ведущий принцип терапии состоит в корректировке водно-электролитного баланса. Поэтому все ограничения, связанные с питьем, употреблением соли и определенными продуктами питания, снимаются. Однако весь этап проходит под контролем массы тела пациента, диуреза, артериального давления, дыхания, работы сердца и температуры тела.

На стадии излечения пациенту показана строгая диета, симптоматическая терапия и исключение физических нагрузок и стрессов.

Лекция № 7. Острая почечная недостаточность

Лекция № 7. Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это осложнение ряда почечных и внепочечных заболеваний, характеризующихся резким ухудшением или прекращением функции почек и проявляющихся следующим симптомокомплексом: олигоанурия, азотемия, гипергидратация, нарушение КОС и водно-электролитного баланса.

К формам ОПН относятся:

1) преренальная (гемодинамическая);

2) ренальная (паренхиматозная);

3) постренальная (обструктивная);

Этиология

Причины развития преренальной ОПН.

1. Снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, пароксизмальная аритмия, тампонада сердца, ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность).

2. Снижение сосудистого тонуса (сепсис, инфекционно-токсический шок, анафилактический шок, передозировка гипотензивных препаратов).

3. Снижение эффективного внутрисосудистого объема (кровопотеря, плазмопотеря, дегидратация – потеря 7—10 % массы тела, профузная рвота, диарея, полиурия, гиповолемия при нефропатии беременных, нефротическом синдроме, перитоните, циррозе печени).

4. Нарушение внутрипочечной гемодинамики (прием НПВС, ингибиторов АПФ, рентгеноконтрастных препаратов, сандиммуна).

5. Отравление водой – гипергидратация (неконтролируемая продукция АДГ при злокачественных опухолях, воспалительных заболеваниях ЦНС, передозировке лекарств – наркотики, барбитураты, антидиабетические сульфаниламидные средства, индометацин, амитриптилин, циклофосфамид).

Причины развития ренальной ОПН.

1. Ишемия почки (шок, дегидратация).

2. Нефротоксическое поражение вследствие воздействия:

1) лекарств (аминогликозиды, НПВС, рентгеноконтрастные препараты, сульфаниламиды, фенацетин, барбитураты, цефалоспорины, ампициллин, римфапицин, сандиммун);

2) промышленных нефротоксинов (соли тяжелых металлов: ртути, хрома, кадмия, свинца, мышьяка, платины, висмута, золота, урана, бария);

3) бытовых нефротоксинов (этиленгликоль, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).

3. Внутриканальцевая обструкция пигментами:

1) гемоглобином (гемолиз – несовместимая гемотрансфузия, отравление грибами, уксусной кислотой, гемолитические анемии, гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура);

2) уратами (подагра, иммунодепрессивная терапия миеломной болезни и лейкозов при тяжелой физической нагрузке, у лиц, не адаптированных к жаре);

3) миоглобином (травматический рабдомиолиз, нетравматический рабдомиолиз при комах, электротравме, отморожении, экламсии, алкогольной и героиновой миопатии, тяжелой гипокалийемии и гипофосфатемии, отравлении окисью углерода, солями ртути, цинка, меди, наркотиками, вирусных миозитах, передозировке статинов и фибратов);

4) воспалительные процессы: ОТИН лекарственного и инфекционного генеза (СПИД, ГЛПС, корь, мононуклеоз, лептоспироз, микоплазмоз, риккетсиоз) острый пиелонефрит, острый гломерулонефрит;

5) некротический папиллит (сахарный диабет, анальгетическая, алкогольная нефропатия);

6) сосудистая патология (васкулиты – узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, системная склеродермия; тромбоз артерий или вен, двусторонняя эмболия почечных артерий, травматическое поражение).

Причины развития постренальной ОПН.

1. Патология мочеточников:

1) обструкция (камень, сгустки крови, некротический папиллит);

2) сдавление (опухоль тазовых органов, забрюшинный фиброз).

2. Патология мочевого пузыря (камни, опухоли, воспалительная обструкция шейки мочевого пузыря, аденома предстательной железы, нарушение иннервации при поражении спинного мозга и диабетической нейропатии).

3. Стриктура уретры.

Классификация

Читать еще:  Блуждающие развратные лунатики

Классификация ОПН по Е. М. Тарееву.

1. Шоковая почка.

2. Токсическая почка.

3. Острая инфекционная почка.

4. Сосудистая обструкция.

5. Урологическая почка.

Варианты течения ОПН: циклическое, рецидивирующее и необратимое.

Клиника

В клиническом течении ОПН выделяют пять стадий.

I стадия ОПН начальная, она длится от момента возникновения этиологического фактора до появления первых признаков. В этой стадии лечебная тактика направлена на устранение или смягчение воздействия этиологического фактора: противошоковая терапия, восполнение ОЦК, борьба с сердечной недостаточностью, ощелачивающая терапия при внутрисосудистом гемолизе, борьба с болевым синдромом, лечение септического состояния и др. Наряду с этиологической терапией устраняют спазм сосудов почек под контролем почасового диуреза. Чем раньше начата стимуляция диуреза, тем благоприятней прогноз.

II стадия ОПН, или олигоанурическая, характеризуется нарушением функции 70 % нефронов. Мочеотделение меньше 500 мл в сутки указывает на развитие олигурии, а снижение его до 50 мл в сутки. и ниже свидетельствует об анурии. Наряду с нарушением водовыделительной способности почек страдает и концентрационная, азотовыделительная функции. В моче резко снижается количество электролитов и азота. В этой стадии возникают наиболее выраженные изменения в гемостазе.

Лечение должно быть направлено на постоянство внутренней среды для того, чтобы дать время и возможность почечному эпителию регенерировать. Развивается состояние гипергидратации вследствие потери электролитов при рвоте и поносе. Поэтому необходимо стимулировать диурез, но только под контролем ЦВД. Улучшают почечный кровоток. Так как необходимо проводить строгий контроль диуреза, то проводят катетеризацию мочевого пузыря. Нарушение азотовыделительной функции почек приводит к азотемии, поэтому для максимального предотвращения распада белков в организме необходимо вводить достаточное количество углеводов (не менее 5 г/кг в сутки.). Вводят фруктозу, глюкозу, добавляя к ним ксилит (сорбит) в пропорциях 2: 1: 1, а если нет фруктозы, то 3 части глюкозы и 1 часть сорбита. Если течение носит тяжелый характер и не поддается лечению, тогда проводят сеансы гемодиализа. Если этиологический фактор удален, то через 5–7 дней лечения диурез начинает увеличиваться. Максимальная длительность этой стадии составляет до 2 недель.

III стадия ОПН – ранняя полиурическая. Она характеризуется прогрессивным нарастанием диуреза (на 200–300 мл в сутки) до 3 л. Азотовыделительная и концентрационная функции почек еще полностью не восстановились, но постепенно нормализуется концентрация калия, магния, фосфатов. Интенсивная терапия в ранней полиурической стадии должна включать те же мероприятия, что и в предыдущей, кроме стимуляции диуреза. Нередко требуется применение гемодиализа. Возникает высокий риск развития дегидратации.

IV стадия ОПН – поздней полиурии. Суточный прирост мочи достигает 500—1000 мл, а диурез может достигать 8—10 л в сутки и более. В почках начинают восстанавливаться ионообменные процессы. Резко увеличиваются потери калия, магния, фосфора и других электролитов, у больных возникает опасность дегидратации и дисминерализации. Поэтому на этой стадии внутривенно вводятся электролиты и жидкость.

V стадия ОПН, или стадия восстановления. Восстанавливается концентрационная функция почек. Начинает постепенно снижаться диурез до нормального (2–3 л в сутки) и увеличиваться плотность мочи (1008–1028).

Для определения тяжести заболевания и эффективности лечения больным с ОПН ежедневно исследуются в крови показатели КОС, концентрация электролитов, гемоглобина, сахара, общего белка и белковых фракций, мочевины, остаточного и мочевинного азота, креатинина, гематокрита, а в суточной моче – плотность, количество электролитов и азота.

Лечение

Принципы лечения следующие.

1. Лечение шока: противошоковые мероприятия, глюкокортикостероиды.

2. Восполнение ОЦК: полиглюкин, реополиглюкин, плазма, альбумин, эритроцитарная масса.

3. Лечение инфекций: адекватная антибактериальная терапия.

4. Дегидратация: изотонический, гипертонический, гипотонический раствор натрия хлорида, глюкозы.

5. Отравление ядами: вводятся антидоты.

6. Урологическая почка: устранение обструкции.

7. Внутриканальцевая обструкция: непрерывная до 60 ч интенсивная инфузионная ощелачивающая терапия (маннитол 10 %-ный раствор 3–5 мл/кг/ч с изотоническим раствором натрия хлорида, бикарбонатом натрия, глюкозой 400–600 мл/ч, фуросемид 30–50 мг/кг).

8. Устранение спазма сосудов почек: эуфиллин 2,4 %-ный – 10 мл повторно через 4–6 ч, курантил 0,5 %-ный – 2–4—6 мл внутривенно, трентал 3–5 мг/кг в сутки, пентамин 0,5–1,0 мг/кг в сутки, бензогексоний 0,3–0,5 мг/кг в сутки, дроперидол 0,12 мг/кг в сутки, допамин 1,5–3 мг/кг.

9. Стимуляция диуреза (после стабилизации АД и ликвидации гиповолемии): эуфиллин, маннитол, лазикс.

10. Контроль почасового диуреза, АД, ЦВД.

Показания к острому гемодиализу: гиперкатаболическая ОПН, отсутствие эффекта от консервативной терапии при некатаболической ОПН в течение 2–3 суток, гиперкалийэмия более 6–6,5 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз сдефицитом оснований более 15 ммоль/л, креатинин крови более 600 мкмоль/л, мочевина крови более 30 ммоль/л, гипергидратация с развитием отека легких или мозга.

Острая почечная недостаточность: клинические симптомы и прогноз

Читайте, как проявляется острая почечная недостаточность: симптомы и особенности у детей и взрослых. Причины острой почечной недостаточности клинические рекомендации, стадии состояния, основы лечения и экстренной помощи.

По каким причинам возникает острая почечная недостаточность, ее проявления

Острая почечная недостаточность – состояние, во время которого довольно быстро за несколько часов, дней, реже недель нарушается функционирование почек.

Наиболее частые причины возникновения патологии – нарушение кровообращения в почках и интоксикация. Также это состояние могут вызвать сердечная недостаточность, септический шок и анафилактический, значительные ожоги, обморожение, потеря крови, обезвоживание, нефротический синдром, различные отравления, перитонит, цирроз печени, длительное сдавление тела, травмы, поражения спинного мозга, закупорка, сдавление и инфекция мочевыводящих путей, геморрагическая лихорадка, лептоспироз.

Различают 4 стадии острой почечной недостаточности, и для каждой характерны свои признаки.

На начальной стадии, которая обычно длится до 3 суток , наблюдаются симптомы основного заболевания.

У олигурической стадии острой почечной недостаточности симптомы следующие: сокращение объема мочеиспускания, за сутки выделяется меньше 500 мл, у тяжелых пациентов — до 100 мл или анурия. У некоторых больных, напротив, наблюдается обильное мочеиспускание.

Вместе с этим появляются отеки, тошнота и рвота. Больной вялый, сонливый. У него нарушается сердечный ритм, артериальное давление повышается. Наблюдаются судороги мышц, одышка. У пациента отсутствует аппетит, может болеть живот, увеличивается печень.

Организм сам себя отравляет, в крови накапливается мочевина и конечные продукты обмена веществ.

Признаки острой почечной недостаточности у мужчин усиливаются вредными привычками: курением, пристрастием к алкоголю. А причиной развития состояние может быть опухолевое заболевание предстательной железы.

Признаки острой почечной недостаточности у женщин часто выражены ярче. Патология может усугубляться инфекцией и воспаление мочеполовой системы, это связано с особенностями женской анатомии.

Особенно тяжело протекает острая почечная недостаточность у детей. У них выше вероятность развития осложнений, угрожающих жизни – некроза тканей или ишемии почки.

Продолжается олигурическая стадия в среднем 2- 3 дня . Если лечение назначено адекватно, и организм борется, наступает следующий этап — восстановления диуреза. В течение 5–10 дней ежесуточное количество мочи постепенно увеличивается. В то же время в крови снижается уровень мочевины и креатинина. Внутренний баланс организма уравновешивается.

На этапе выздоровления, который может длиться год и дольше, происходит восстановление почки. Этот орган способен вернуть все функции полностью.

Но это бывает не всегда. Тяжелое состояние пациента может ухудшиться, вплоть до летального исхода. При острой почечной недостаточности симптомы перед смертью – сепсис, нарушение гемодинамики, прекращение выделения мочи, в результате — уремическая кома.

Лечение и отличия острой и хронической почечной недостаточности

Очень важно не пропустить развитие острой почечной недостаточности, неотложная помощь при первых признаках патологии – немедленная госпитализация пациента, в тяжелом состоянии его помещают в реанимационное отделение. Назначить адекватную терапию может только врач.

При острой почечной недостаточности лечение прежде всего должно быть нацелено на устранение причины, которая вызывает отказ почек. Помимо этого, принимаются меры по борьбе с шоком, интоксикацией, гемолизом (разрушением эритроцитов), компенсируется обезвоживание организма.

Диета при острой почечной недостаточности направлена на стимуляцию функции почек, восстановление обмена веществ, предотвращение накопления жидкости в организме и на удаление азотистых соединений из крови. Питание таких пациентов должно быть богато витаминами, им полезны фрукты, овощи, которые содержат много клетчатки. А вот количество белковых продуктов необходимо уменьшить, чтобы не отравлять кровь азотистыми соединениями. Кроме того, надо сократить до минимума содержание соли и калия. Они способствую задержке жидкости.

Если не появились осложнения, 90 % больных благополучно восстанавливаются после однократного эпизода острой почечной недостаточности. Однако примерно у 3% пациентов состояние переходит в хроническое.

У острой и хронической почечной недостаточности есть общий признак – нарушается работа почек. Постепенное угасание функций этого органа более опасно. Его ткани отмирают, и этот процесс необратим. Если человек не получает лечения, почка сморщивается и погибает.

Я создал этот проект, чтобы простым языком рассказать Вам о наркозе и анестезии. Если Вы получили ответ на вопрос и сайт был полезен Вам, я буду рад поддержке, она поможет дальше развивать проект и компенсировать затраты на его обслуживание.

ОПН неотложная помощь

ОПН неотложная помощь

На начальной (первой) стадии ОПН неотложная помощь направлена на борьбу с шоком, увеличение ОЦК, стабилизацию центральной и почечной гемодинамики, улучшение почечной микроциркуляции, нормализацию кислотно-основного состояния.

Она начинается с инфузионной терапии, для чего используют растворы альбумина, плазму, реополиглюкин, эритроцитную массу, изотонический раствор натрия хлорида, гипертонические растворы глюкозы, раствор Рингера, маннита. В частности, для увеличения ОЦК и стабилизации центральной гемодинамики применяют 10-20% растворы альбумина, плазму, реополиглюкин, маннит. Реополиглюкин (внутривенно 10-15 мл / кг со скоростью 50-60 капель / мин) способствует восстановлению кровотока в мелких сосудах, перехода жидкости из тканей в кровь, оказывает дезинтоксикационное действие. Альбумин в виде 10-20% растворов (внутривенно 10-20 мл / кг) поддерживает коллоидно-осмотическое давление в кровяном русле, тем самым обеспечивает транспортную функцию крови. Он особенно целесообразен при диспротеинемии.

Читать еще:  Приступы головной боли - осложненная мигрень. Профилактика мигрени

Достаточно эффективным на начальной стадии ОПН является сочетание реополиглюкин с маннитом для инъекций (внутривенно из расчета 11,5 г / кг в виде 15% раствора) в соотношении 3:1. Совместное введение этих препаратов способствует улучшению микроциркуляции в почках, восстановлению почечного плазмотока и клубочковой фильтрации. Особенно они полезны при острой интоксикации гемолитическими ксе-нобиотикамы, потому маннит, олужнюючы мочу, предупреждает выпадение гемоглобина в осадок, тем самым затрудняя развитие ОПН.

После восстановления ОЦК и стабилизации центральной гемодинами-ки становится возможным использование мочегонных средств. Сначала применяют фуросемид, который вводят внутримышечно или внутривенно дважды с интервалом в 2-4 ч в дозах 3050 мг / кг / ч. При положительном результате можно перейти к введения маннита, чередуя с инъекциями фуросеми-да. Если реакция на фуросемид отрицательная — маннит противопоказан. Не рекомендуется его при сердечной недостаточности, как и при гипергидратации.

Стимуляцию мочеиспускания можно дополнять инъекциями эуфиллина (10 мл 2,4% раствора, предварительно разведя в 50 мл 0,9% раствора натрия хлорида).

Восстановление фильтрационной способности почек и ускорения детоксикации организма возможны с помощью форсированного диуреза, особенно при тяжелых интоксикациях барбитуратами гемолитическими ядами.

С целью дезинтоксикации и восстановления кислотно-основного состояния используют растворы глюкозы, натрия хлорида (0,9%, 3%, 5%, 10%), как и раствор Рингера. При гипотонической дегидратации соотношение изотонических растворов натрия хлорида и глюкозы должно составлять 2:1, а при изотонической — 1:1. При высокой осмолярности плазмы применяют эти изотонические растворы с раствором Рингера, а при низкой осмолярности — 20-40% растворы глюкозы с инсулином.

Для профилактики микротромбоза почечных канальцев уже в первые часы развития острой почечной недостаточности применяют гепарин (подкожно 5000-10 000 ЕД) и свежезамороженную плазму (150-200 мл внутривенно капельно).

Коррекцию гиперкалиемии осуществляют с помощью глюкозо-инсулиновой смеси, к которой добавляют кальция глюконат. Широкую известность получила такая комбинация лекарств: 400 мл 25% раствора глюкозы + 50 мл 2,5% раствора натрия гидрокарбоната + 100 мл 10% раствора кальция глюконата, после стерилизации добавляют 40 ЕД инсулина. Этот раствор вводят внутривенно со скоростью 25 мл / час.

Рекомендуем по теме:

Для снятия спазма почечных сосудов рекомендуются поясничные новокаиновые блокады, введение глюкозо-новокаинових смесей (150-200 мл 10% раствора глюкозы + 10-20 мл 2% раствора новокаина) или дофамин. При резкой гипотонии применяют адреналина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат или мезатон, а также кортикостероиды, например преднизолона гемисукцинат (внутривенно в дозах 120-300 мг). Используют также сердечные гликозиды.

Неотложная помощь в олигоанурической фазе

Неотложная помощь больным в олигоанурической фазе ОПН предусматривает устранение расстройств водно-солевого обмена, ликвидации азотемии, гиперкалиемии и нарушений кислотно-основного состояния.

Для этого ограничивают потребление жидкости, а потерю ее компенсируют такой степени, чтобы больной находился в состоянии незначительной гипогидратации или получал столько жидкости, сколько потерял за предыдущие сутки. В данном случае 2/3 определенного количества жидкости допускается принимать перорально, остальные — , под строгим контролем ежедневного взвешивания, измерения объема выводимой жидкости, гемоглобина, ОЦК, а также концентрации калия, натрия, магния и хлора в плазме крови. Используют прежде всего гипертонические растворы глюкозы (10-20%) с инсулином, которые проявляют дезинтоксикационное действие, уменьшают гиперкалиемии, способствуют переходу калия внутрь клеток. Концентрированные растворы глюкозы способствуют нормализации водно-электролитного баланса, а бессолевой режим предотвращает развитие гипергидратации и гипернатриемии.

При наличии рвоты и поноса патологическую потерю натрия предупреждают введением солесодержащих коллоидных кровезаменителей, изотонического раствора натрия хлорида или раствора натрия гидрокарбоната, обычно под контролем содержания в крови электролитов. В случае роста гипергидратации и гиперкалиемии в желудок или двенадцатиперстную кишку вводят глицерин (1-2 мл / кг), сорбит (20-30 г в 100-150 мл воды), ионообменные смолы.

Если под влиянием инфузии гипертонических растворов глюкозы с инсулином гиперкалиемия повторяется, прибегают к внутривенному введению 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата в дозе 0,5 мл / кг / сутки периодически проводят промывание желудка, вводят осмотические послабляющие средства (сорбит, натрия сульфат). При этом из диеты следует исключить богатые калием продукты — молоко, фрукты, соки, картофель.

Уменьшают распад белков ингибиторами протеолитических ферментов, в частности Контрикал, Гордокс, ретаболилом.

Для уменьшения азотемии используют леспенефрил, кислоту глутаминовую, аргинин. Леспенефрил назначают внутрь по 1-2 чайные ложки ежедневно после еды (до 6 ложек) или внутривенно (внутримышечно) содержание 2-10 ампул, растворенный в изотоническом растворе натрия хлорида, ежедневно в течение 8-10 суток. Вводят также кислоту глутаминовую (по 10-20 мл 1% раствора ежедневно или через день, до 10-20 инъекций) или аргинин (4% раствор). Такое лечение проводят на фоне диеты с ограничением белков, но обогащенной углеводами.

При значительной гиперазотемии и анурии показаны кровопускания (100-150 мл), повторное промывание желудка 2% раствором натрия гидрокарбоната, сифонные содовые клизмы, а также подключения аппарата «искусственная почка», проведение перитонеального или кишечного диализа.

Коррекцию метаболического ацидоза проводят путем внутривенной инфузии раствора натрия гидрокарбоната или Трисамин или перорального приема 10% раствора кальция лактата (по 1 столовой ложке 3 раза в день).

При этой форме ОПН используют также витаминные препараты (аскорбиновую, никотиновую кислоты, пиридоксина гидрохлорид), по показаниям — антианемические, сердечно-сосудистые и противосудорожные средства, гепарин, очень широко — антибиотики.

Неотложная помощь в полиурической стадии

В полиурической стадии ОПН ведущее значение имеет коррекция водно-электролитных нарушений, в частности борьба с обезвоживанием, гипонатриемия и гипокалиемией, а также предупреждение нарушений гемостаза. Поэтому пострадавшим не ограничивают питье, употребление пищевой соли, прием калийсодержащими препаратов, обычно под контролем потребление жидкости и уровня в крови калия, натрия, мочевины.

Проводят пероральную регидратацию с использованием изотонических растворов натрия хлорида и глюкозы и их парентеральное введение. По мере роста диуреза доля растворов, уменьшается.

Особое внимание следует уделять борьбе с гипокалиемией и гипонатриемией за счет как оптимизации инфузионной терапии, так и использование мочегонных средств (спиронолактона). Полиурией устраняют питуитрина (внутримышечно по 0,75-1 мл дважды в сутки). Показаны также антибиотики.

В случае отсутствия эффекта прибегают к проведению позапечин-ного очистки, в частности перитонеального, желудочного и кишечного диализа и т.п..

Стадия излечения ОПН предусматривает проведение симптоматического и санаторно-курортного лечения, диетотерапии.

Первая помощь при ОПН

Первую помощь больным с ОПН предоставляют в такой последовательности:

— внутривенно струйно вводят 200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната (при дегидратационная шоке — только солевые растворы типа «Квартасоль»), 10 мл 10% раствора кальция глюконата (для устранения гиперкалиемии, угрожающей жизни), 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (но не при дегидратационном шоке)

-вместе с тем, проводят ингаляцию увлажненного кислорода (и интубацию при угрозе отека легких);

-при наличии рвоты промывают желудок ледовым раствором натрия хлорида с последующим введением антацидных средств для профилактики желудочно-кишечных кровотечений (если рвота не является непосредственным проявлением основного заболевания и при отсутствии противопоказаний);

-при наличии судорог и возбуждения внутривенно медленно вводят раствор натрия оксибутирата как антагонист калия, антигипоксант и препарат выбора в этой ситуации (за исключением дегидративного шока, при котором судороги устраняют солевым раствором);

-при недостаточном эффекте вводят 2-4 мл 0,5% раствора сибазона, но не барбитуратов и аминазина.

Острая почечная недостаточность не является препятствием для транспортировки больного в лечебное учреждение, если она не обусловлена шоковым состоянием.

Кроме этих общих признаков острой почечной недостаточности, другие определяются в зависимости от вида токсического вещества.

Следовательно, предоставление неотложной помощи больным с острой почечной недостаточностью предполагает, прежде всего, борьбу с шоком, дезинтоксикацию организма и госпитализации в реанимационное отделение или отделение гемодиализа.

Для восстановления фильтрационного давления используют различные растворы, в частности плазму, реополиглюкин, эритроцитную массу, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, альбумин, иногда и маннит. Целесообразно вводить кортикостероиды (например преднизолона гемисукцинат в дозах 120-300 мг).

После стабилизации ОЦК и перфузионного давления рекомендуется длительное (6-24 ч) использование фуросемида в сочетании с дофа-Мином. Фуросемид в дозе 30-50 мг / кг / ч, а дофамин в дозе 3 мкг / кг / мин водятся внутривенно. Патогенетически обосновано также комбинировать фуросемид с тиазидными диуретиками, в частности с дихлотиазид в дозе 20 мг.

Это предупреждает развитие резистентности почек к петлевых мочегонных средств; проявляется увеличением диуреза. Ежедневно потери массы тела достигают 0,25-0,5 кг.

Анестезия у больных с печеночной и почечной недостаточностью

При этом понижается сосудистое сопротивление (периферическая вазодилятация, возрастает артерио-венозное шунтирование), увеличиваются ОЦК и сердечный выброс при достаточно стабильных АД и частоте сердечных сокращений (ухудшение наступает на более поздних стадиях), увеличивается спланхнический (кроме печени) и легочной кровоток. Развивается кардиомиопатия, снижается чувствительность к катехоламинам. В связи с этим основным правилом является поддержание адекватной легочной вентиляции (нужно избегать гипервентиляции, поскольку гипокапния и ИВЛ с положительным давлением независимо друг от друга уменьшают печеночный кровоток) и гемодинамики, прежде всего сердечного выброса, ОЦК и перфузионного давления. Следует опасаться гипотонии, вызванной лекарственными препаратами, неадекватным возмещением кровопотери или передозировкой анестетиков, поскольку вазодилятация и уменьшение перфузионного давления в сочетании с нарушением текучести крови могут приводить к увеличению потребления кислорода во всех тканях, включая препортальную зону. Снижение текучести крови и повышенная экстракция кислорода приводят к падению его содержания в венозной крови, в том числе и в системе портальной вены.

При изменении психического статуса, обусловленного печеночной недостаточностью, отмечается повышенная чувствительность больных к седативным препаратам. Это заставляет соблюдать осторожность при их включении в премедикацию. Асцит, повышающий давление в брюшной полости, увеличивает риск аспирации и диктует необходимость быстрой последовательной индукции и интубации, а также принятия мер по предупреждению регургитации.

Нарушение функции печени сопровождается истощением резервов антиоксидантной системы и активацией липопероксидации. Операционная травма эти расстройства усугубляет, приводя к развитию окислительного стресса. Поэтому в предоперационном периоде таким больным целесообразно назначить средства, обладающие антиоксидантной активностью — актовегин или солкосерил (по 1000 мг в сутки внутривенно). В послеоперационном периоде по возможности их введение надо продолжить либо добавить бемитил (внутрь, трижды в сутки в общей дозе 5-10 мг/кг).

Читать еще:  Задыхаюсь при стрессе

Печень с помощью системы цитохрома Р-450, участвует в биотрансформации многих лекарственных средств, в том числе ингаляционных анестетиков — фторотана, метоксифлурана, энфлурана, изофлурана, севофлурана и десфлурана. При участии метаболитов фторотана могут образовываться антигены, запускающие аутоиммунные реакции, которые иногда приводят к развитию гепатита. Риск повреждения печеночных клеток при использовании энфлурана, изофлурана и десфлурана крайне низок, поскольку они подвергаются метаболизму в значительно меньшей степени, чем фторотан (табл. 21.2). Однако антигены, образующиеся при участии продуктов биотрансформации энфлурана и изофлурана, взаимодействуют с антителами, которые могли появиться при воздействии фторотана, если его раньше применяли у данного пациента. В результате развивается перекрестная сенсибилизация. Метаболиты севофлурана антигенов не образуют.

Минимальная альвеолярная концентрация и степень метаболизма летучих анестетиков

У больных с заболеваниями печени нет оснований воздерживаться от использования опиоидов, несмотря на определённые изменения их фармакокинетики (снижение клиренса и увеличение времени циркуляции препарата). Введение фентанила не сопровождается снижением кровоснабжения печени и содержания в ней кислорода. Однако данный препарат и не уменьшает активность метаболических процессов в печеночных клетках на фоне операционного стресса. Фармакокинетика ремифентанила не зависит от функционального состояния печени. Быстрый внепеченочный гидролиз делает безопасным его применение при болезнях печени и почек. Наркотические анальгетики могут вызывать спазм сфинктера Одди, однако его можно купировать различными препаратами, включая атропин, нитроглицерин, но-шпу и т.д. Нужно иметь в виду, что на фоне печеночной энцефалопатии седативный эффект опиоидов усиливается.

Включая различные препараты в схему анестезии, необходимо учитывать существенное изменение их фармакокинетики. Например, период полувыведения лидокаина у больных с заболеваниями печени может увеличиваться иногда до 300 %, бензодиазепинов — более чем на 100 %.

Вследствие гипопротеинемии, обусловленной печеночной недостаточностью, у некоторых лекарственных средств, связывающихся с альбумином (в частности, тиопентала), может быть снижен объём распределения, что диктует необходимость уменьшать их дозу. У других препаратов (панкурониум, пипекурониум), напротив, объём распределения может быть значительно увеличен из-за повышения уровня гамма-глобулина, отёков и иных причин, что требует увеличивать их изначальную дозировку. Снижение печеночного кровотока, метаболизма и экскреторной функции печени, а также содружественное нарушение функции почек приводят к тому, что клиренс практически всех препаратов снижается, а это увеличивает вероятность их продлённого действия.

В результате для того, чтобы при заболеваниях печени достичь, например, адекватной миорелаксации, могут потребоваться более высокие начальные дозы мышечных релаксантов (вследствие увеличенного объема распределения). С другой стороны, из-за замедленной их элиминации для поддержания необходимой степени расслабления мышц нужны меньшие, чем обычно дозы.

Фактически, у больных с печеночной недостаточностью может использоваться любой миорелаксант, хотя определенное преимущество имеют атракуриум и цисатракуриум, так как их метаболизм не зависит от функции печени (они разрушаются в плазме вследствие т.н. элиминации Хоффмана и неспецифического эфирного гидролиза). Клиренс и период полувыведения атракуриума у больных с нарушенной функцией печени и/или функцией почек практически такой же, как и у пациентов с нормальной функцией печени.

Во время операции очень важен мониторинг системы гемостаза, которая всегда страдает при нарушении функции печени. При необходимости ее коррекцию осуществляют преимущественно с помощью тромбомассы, свежезамороженной плазмы, криопреципитата, что надо учитывать при подготовке к анестезии.

При обструкции желчных путей (механическая желтуха), не сопровождающейся печеночной недостаточностью, не происходит значительного изменения метаболизма препаратов, применяемых при анестезии. Поэтому тиопентал, наркотические анальгетики, бензодиазепины и миорелаксанты вводятся в обычных дозах. Хотя недеполяризующий миорелаксант векурониум частично выводится с желчью, нормальная скорость захвата его гепатоцитами при данной патологии не страдает. Соответственно не изменяется и время его полувыведения.

Проведение анестезии у больных с гнойным холангитом имеет свои особенности. У таких пациентов часто определяющим фактором дальнейшего течения заболевания становится интоксикация. Поэтому такие больные в большинстве своем нуждаются в предоперационной подготовке, направленной на нормализацию ОЦК, поддержание сердечного выброса, снижение интоксикации. При проведении детоксикационной терапии может использоваться как форсированный диурез, так и экстракорпоральные методы (плазмообмен).

Наиболее сложной является анестезия при ортотопической трансплантации печени. Общая кровопотеря при этих операциях достигает 3-16 л.

Операции могут проводиться в условиях общей ингаляционной, неингаляционной или комбинированной анестезии, однако наиболее показана общая ингаляционная анестезия изофлюраном с малыми дозами фентанила и ИВЛ. Использование изофлюрана в режиме minimal-flow позволяет существенно снизить фармакологическую нагрузку наркотическими аналгетиками, мышечными релаксантами. Это значительно сокращает период восстановления адекватного самостоятельного дыхания, позволяет быстрее активизировать пациента.

В зависимости от этапов хирургического вмешательства при ортотопической трансплантации печени выделяется 3 основных периода общей анестезии.

Добеспеченочный период – от момента вводной анестезии до полного выключения печени из кровотока. К концу его снижается АД, умеренно возрастает ЦВД и частота сердечных сокращений, что обусловлено уменьшением венозного возврата из-за пережатия воротной вены и общей печеночной артерии.

Инфузионно-трансфузионную терапию, учитывая массивную кровопотерю, начинают с момента кожного разреза, используя свежезамороженную плазму, альбумин, криопреципитат, эритромассу, кровь из селл-сейвера (в зависимости от уровня гемоглобина). Профилактику активации плазмина и фибринолиза проводят апротинином (контрикалом).

Беспеченочный период – от момента пережатия подпеченочного отдела нижней полой вены до включения печени в кровоток. После пережатия нижней полой вены снижается среднее артериальное давление (САД), что, как правило, требует увеличения инотропной поддержки, скорости инфузионной терапии под контролем ЦВД. Удержание САД в пределах 60-75 мм рт. ст важно с целью профилактики отека и ишемии кишечной стенки при пережатой воротной вене. Снижение сердечного индекса в результате низкого венозного возврата и кровопотери приводит к нарастанию ЦВД. Критических осложнений в этом периоде можно избежать с помощью наложения кавапортокавального вено-венозного обхода. Донорскую печень отмывают раствором альбумина для удаления консерванта и пузырьков воздуха.

Послебеспеченочный период – от начала снятия зажимов с нижней полой и воротной вен до окончания операции. После включения трансплантата в кровоток выделяют особую реперфузионную фазу, характеризующуюся особенно выраженными гемодинамическими и метаболическими сдвигами гомеостаза, а также потенциальной угрозой воздушной эмболии. Пуск кровотока через трансплантат сопровождается непродолжительным снижением АД и урежением частоты сердечных сокращений. В дальнейшем развивается даже гипердинамия. После пуска кровотока необходимо достижение адекватного диуреза (2 -3,5 мл/кг/ч), что важно для профилактики гепаторенального синдрома.

При проведении анестезии у больных с почечной недостаточностью большое значение приобретает знание фармакокинетики и фармакодинамики используемых препаратов.

Миорелаксанты. Деполяризующие миорелаксанты использовать не рекомендуется из-за возможного усиления гиперкалиемии. Миорелаксанты недеполяризующего типа имеют другой недостаток — из-за нарушения выделительной функции почек происходит их кумуляция, что сопровождается медленным восстановлением мышечного тонуса. Препаратами выбора считается атракуриум благодаря тому, что в организме он подвергается Хоффмановской элиминации. Векурониум (норкурон) при почечной недостаточности также безопасен, поскольку элиминация его из организма происходит, главным образом, с желчью. Панкурониум, алкурониум, пипекурониум и доксакуриум необходимо использовать с осторожностью, так как значительная их часть выводится из организма почками.

Наркотические анальгетики. Морфин метаболизируется в печени до морфин-6-глюкуронида, который обладает половиной седативного эффекта морфина и значительно более продолжительным периодом полувыведения. Фентанил может использоваться как обычно.

Бензодиазепины метаболизируются в печени с образованием как активных, так и неактивных метаболитов и конъюгатов, которые затем экскретируются в основном почками. Особенно не рекомендуют назначать таким больным лоразепам, сибазон, которые имеют длительный период полувыведения.

Ингаляционные анестетики. Основными метаболитами фторотана, энфлюрана, севофлюрана и особенно метоксифлюрана (его использование при патологии почек запрещено) являются ионы фтора, обладающие повреждающим действием на почки (нарушают концентрационную способность, вызывают развитие набухания и некроза проксимальных канальцев). Степень повреждения почек зависит от концентрации фтора в крови и длительности экспозиции. Метаболизация метоксифлурана в печени происходит наиболее интенсивно и сопровождается образованием большого количества фтора, чем, собственно, и объясняется его высокая нефротоксичность. У изофлурана в печени метаболизируется только 0,2% от поступившего в организм его количества, при этом концентрация метаболитов не достигает в сыворотке крови нефротоксического уровня (см. табл.21.2).

Нестероидные противовоспалительные препараты. Использовать их необходимо с осторожностью, так как все они уменьшают почечный кровоток и могут способствовать усугублению почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть вызвана как первичным поражением почек, так и системными заболеваниями. Биохимические признаки ХПН начинают определяться только при функционировании менее 40% всех нефронов.

При подготовке больного с ХПН к плановой или срочной анестезии необходимо обратить внимание на следующие аспекты.

Гидробаланс. При ХПН экскреция воды и ионов натрия, как правило, снижена. Почки могут с трудом переносить и водную перегрузку, и дегидратацию. Степень гидратации необходимо оценивать по обычным признакам (тургор кожи, состояние слизистых, наличие отеков, аускультативные признаки отека легких). Информативным методом оценки водных секторов является импендансометрия. Большинству пациентов, находящихся на гемодиализе, известны их нормальный вес и ежедневные потребности жидкости. Перед операцией пациенты должны быть нормоволемичными. Инфузионную терапию при необходимости лучше проводить 0,9% раствором натрия хлорида.

Наиболее значимыми биохимическими изменениями, связанными с тяжелым некорригированным поражением почек, являются гиперкалиемия и ацидоз. Ацидоз лучше корригировать с помощью диализа, хотя непосредственно перед операцией это возможно и посредством введения раствора гидрокарбоната натрия. Нежелательные последствия использования гидрокарбоната натрия — гипернатриемия и водная перегрузка.

Перитонеальный диализ может проводиться больным вплоть до поступления в операционную. Последний гемодиализ должен быть проведен с минимальной гепаринизацией за 12 ч до операции.

У больных с ХПН, как правило, имеется артериальная гипертензия, которую необходимо корригировать в предоперационном периоде.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector