Респираторный ацидоз и неотложная помощь
Lechenienarkomanii-tomsk.ru

Вредные привычки

Респираторный ацидоз и неотложная помощь

Респираторный ацидоз: причины, симптомы и методы лечения

Респираторный ацидоз — тяжелое нарушение, которое сопровождается повышением рСО 2 в крови пациента. Как правило, подобная патология связана с недостаточной вентиляцией легких и накоплением углекислого газа в крови. При ацидозе пациенту требуется медицинская помощь — при отсутствии терапии последствия могут быть опасными.

Что представляет собой патология?

В современной медицине часто используются такие термины, как ацидоз метаболический и респираторный. Что представляют собой подобные патологии?

Ацидозом называют состояние, которое сопровождается смещением кислотно-щелочного баланса в организме — рН крови уменьшается. Если речь идет о метаболической форме патологии, то она развивается на фоне различных сбоев в работе почек и печени. К перечню прочих причин относят отравление организма алкоголем, токсинами и солями тяжелых металлов, а также обезвоживание, онкологические заболевания, гипогликемию.

Респираторный ацидоз развивается на фоне нарушения альвеолярной вентиляции легких . При этом наблюдаются серьезные изменения газового и ионного состава крови — повышается уровень углекислого газа, снижается количество кислорода, снижается уровень калия в цитоплазме кардиомиоцитов .

Причины респираторного ацидоза

Существует множество причин развития подобной патологии. С их перечнем обязательно стоит ознакомиться .

  • Чаще всего респираторный ацидоз развивается при нарушении работы дыхательного центра. В свою очередь подобное нарушение может быть результатом инфекционного заболевания, поражающего ткани ЦНС, травм черепа. К депрессии тех или иных центров головного мозга приводит неконтролируемое применение некоторых лекарств, в частности морфия.
  • Недостаточная альвеолярная вентиляция легких может быть связана с нарушением нервно-мышечной проводимости. Подобное наблюдается при полиомиелитах, миастениях.
  • К перечню причин относят и некоторые заболевания дыхательной системы, включая отек легких , астматические недуги, хронические обструктивные болезни легких .
  • Иногда нарушение дыхательного процесса связано с выраженной деформацией грудной клетки (например, кифосколиоз ).

В любом случае в процессе диагностике крайне важно определить причину развития ацидоза — только устранив ее , можно восстановить вентиляцию легких .

Основные симптомы недуга

Стоит отметить, что респираторный ацидоз сказывается в первую очередь на работе нервной системы. Многие пациенты отмечают различные нарушения сна, в частности бессонницу, ночные кошмары. Гипоксия нередко вызывает головные боли, постоянную сонливость, слабость.

При отсутствии лечения наблюдаются проблемы с памятью, спутанность сознания. Иногда пациенты впадают в состояние ступора. Могут наблюдаться мышечные подергивания .

Безусловно, снижение показателя рН крови влияет на работу всего организма. Дефицит катионов калия сказывается на работе кардиомиоцитов . Это, в свою очередь, сопровождается нарушением функционирования сердца. Именно с этим и связан высокий процент смертности среди пациентов, не получивших необходимой помощи.

Формы и разновидности ацидоза

На сегодняшний день выделяют острую и хроническую формы респираторного ацидоза. Если патология развивается остро, то симптоматика нарастает в течение 2 — 4 дней. Пациенты жалуются на сонливость, тремор, сильные головные боли. Иногда наблюдаются нарушения сознания и миоклонические судороги.

В то же время хроническая форма патологии в течение длительного времени может развиваться без каких-либо видимых симптомов, что затрудняет процесс диагностики. Дело в том, что организм запускает компенсаторные механизмы, которые поддерживают показатель рН в значениях, близких к норме. Тем не менее колебания кислотности и ионного состава крови сказываются на работе сердца и головного мозга.

Диагностические процедуры

Наличие определенных симптомов может натолкнуть врача на мысль о том, что у пациента развивается респираторный ацидоз. Для подтверждения диагноза проводится анализ газового состава крови. Также важно определить уровень электролитов в плазме.

В дальнейшем проводятся дополнительные анализы и исследования, собирается анамнез, чтобы определить причину развития патологии. Ведь, как уже упоминалось, респираторный ацидоз является лишь следствием другого (первичного) заболевания.

Лечение респираторного ацидоза

Терапия при подобной патологии направлена на нормализацию вентиляции легких и газообмена. Иногда используются специальные лекарства, которые помогают открыть бронхи и облегчить прохождение воздуха по дыхательным путям. В некоторых случаях необходимо применение кислородной маски. Если пациент находится в тяжелом состоянии, врач принимает решение о подключении аппарата искусственного дыхания.

Стоит отметить, что слишком быстрое снижение рСО 2 может вызвать постгиперкапнический алкалоз. Резкое повышение показателя рН в крови негативно сказывается на работе ЦНС — к возможным последствиям относят судороги и даже смерть пациента. Именно поэтому врачи должны постоянно следить за уровнем углекислого газа в крови больного — коррекция должна проводится медленно, в течение нескольких часов или дольше.

После окончания терапии людям из группы риска рекомендуется придерживаться некоторых рекомендаций, которые помогут предотвратить возникновение проблем с дыханием в будущем. В первую очередь важно отказаться от курения и прочих вредных привычек. Избыточный вес негативно сказывается на работе дыхательной и сердечно-сосудистой систем, поэтому пациентам рекомендуют придерживаться правильной диеты и не забывать о регулярной физической активности.

Респираторный ацидоз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Респираторный ацидоз характеризуется первичным повышением РСО2 с наличием или без компенсаторного повышения НСО 3

; уровень рН обычно низкий, но может быть близким к норме. Диагностика основана на клинических данных и определении газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы. Необходимо лечение исходной причины: часто требуется применение О2 и искусственной вентиляции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины респираторного ацидоза

Причина снижение частоты дыхания и/или дыхательного объема (гиповентиляция) вследствие нарушений со стороны ЦНС, дыхательной системы или ятрогенных причин.

Респираторный ацидоз — накопление СО2 (гиперкапния) вследствие снижения частоты дыхания и/или дыхательного объема (гиповентиляция). К причинам гиповентиляции относятся состояния, нарушающие функцию дыхательного центра ЦНС; нарушение нервномышечной передачи и другие причины мышечной слабости, обструктивные, рестриктивные и паренхиматозные легочные заболевания. Гипоксия обычно сопутствует гиповентиляции.

Читать еще:  Болезни похожие на шизофрению

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Симптомы респираторного ацидоза

Симптомы респираторного ацидоза зависят от скорости и степени повышения РСО2. СО2 быстро проникает через гематоэнцефалический барьер; симптомы и признаки являются результатом высоких концентраций СО2 в ЦНС (низкий рН ЦНС) и любой сопутствующей гипоксии.

Острый (или остро прогрессирующий хронический) респираторный ацидоз вызывает головную боль, нарушение сознания, беспокойство, сонливость, ступор (СО2 наркоз). Медленно развивающийся, стабильный респираторный ацидоз (как при ХОБЛ) может нормально переноситься, но у пациентов могут наблюдаться потеря памяти, нарушение сна, чрезмерная сонливость днем, изменение личности. К признакам относятся нарушение походки, тремор, снижение глубоких сухожильных рефлексов, миоклонические судороги, «порхающий тремор», отек зрительного нерва.

Формы

Респираторный ацидоз может быть острым или хроническим: хроническая форма протекает бессимптомно, но острая или прогрессирующая формы характеризуются головной болью, нарушением сознания и сонливостью. Признаки включают тремор, миоклонические судороги, «порхающий тремор».

Различие форм основано на степени метаболической компенсации: первоначально СО2 корригируется неэффективно, но через 3-5 дней почки значительно повышают реабсорбцию HCO 3 .

[17], [18]

Диагностика респираторного ацидоза

Необходимо определение газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы. Данные анамнеза и обследования обычно помогают предположить причину. Расчет альвеолоартериального градиента О2 [РО2 на вдохе (артериальное РО2 + 5/4 артериального РСО2)] может помочь дифференцировать заболевания легких от внелегочной патологии; нормальный градиент практически исключает легочные заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

К кому обратиться?

Лечение респираторного ацидоза

Лечение заключается в обеспечении адекватной вентиляции путем интубации трахеи или применения неинвазивной вентиляции с положительным давлением. Для коррекции респираторного ацидоза достаточно адекватной вентиляции, но хроническая гиперкапния должна корригироваться медленно (например, в течение нескольких часов или дольше), так как слишком быстрое снижение РСО2 может вызвать постгиперкапнический алкалоз, когда проявляется исходная компенсаторная гипербикарбонатемия; наблюдающееся резкое повышение уровня рН в ЦНС может привести к судорогам и смерти. При необходимости проводится коррекция дефицита К и CI.

Введение NaHCO 3 обычно противопоказано, так как НСО 3

может превращаться в РСО2 плазмы, но медленно проникает через гематоэнцефалический барьер, повышая рН плазмы и не влияя на рН в ЦНС. Исключением являются случаи тяжелого бронхоспазма, когда НСО 3 повышает чувствительность гладкой мускулатуры бронхов к бетаагонистам.

16.9. Метаболический ацидоз

16.9. Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).

Если вовремя не начать лечение, метаболический ацидоз приводит к аритмии и остановке сердца.

Патофизиология

• Ацидоз – нарушение кислотно-основного состояния, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот.

• Различают ацидоз дыхательный (газовый) и метаболический.

• Причины дыхательного ацидоза: гиповентиляция вследствие поражения ЦНС, нейромышечные заболевания, пневмонии, отек легких, прогрессирование легочной недостаточности, высокая концентрация углекислого газа в замкнутых помещениях.

• Причины метаболического ацидоза: диабетический кетоацидоз, алкогольный кетоацидоз, лактат-ацидоз, отравление салицилатами, этиленгликолем, метиловым спиртом, диарея, почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, прием некоторых лекарств (хлорид аммония, хлорид кальция), длительное употребление пищи, имеющей кислую реакцию.

• По степени компенсации выделяют компенсированный и декомпенсированный ацидоз. Компенсированный ацидоз характеризуется изменением абсолютных количеств составляющих карбонатного буфера, отношение же натриевой соли угольной кислоты к угольной кислоте остается в пределах нормы (20:1) и рН крови существенно не меняется. При декомпенсированных ацидозах изменяется не только абсолютное количество бикарбоната натрия и угольной кислоты, но и их соотношение, что приводит к снижению рН.

• Компенсированный дыхательный ацидоз характеризуется следующими биохимическими показателями: рН крови в пределах нормы, РСО2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов компенсаторно повышен.

• При декомпенсированном дыхательном ацидозе: рН крови понижен, РСО2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов в норме.

• При компенсированном метаболическом ацидозе: рН в пределах нормы, РСО2 компенсаторно снижено, уровень стандартных бикарбонатов снижен.

• При декомпенсированном метаболическом ацидозе: рН снижен, РСО2 в пределах нормы, уровень стандартных бикарбонатов снижен.

Первичный осмотр

• Оцените уровень сознания пациента, отметьте наличие или отсутствие помутнения рассудка, оцепенения, комы.

• Оцените качество дыхания пациента (поскольку в кровотоке растет количество кислоты, легкие компенсируют состояние увеличенным выделением углерода), отметьте наличие или отсутствие дыхания Куссмауля.

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте угнетение сердечной деятельности, гипотензию.

• Изучите историю болезни пациента, узнайте из нее о наличии слабости, ноющей головной боли, анорексии, тошноте, рвоте.

• Сделайте ЭКГ, проверьте наличие признаков аритмии.

• Оцените кожные покровы пациента (кожа теплая, сухая).

• Оцените двигательную активность пациента, уменьшение мышечного тонуса.

Анионная разница – разница между концентрациями катионов (положительно заряженных ионов) и анионов, определяемая по формуле: (Na+ + К+) – (НСОЗ– + Сl–). Используется для определения неучтенных анионов в крови при различных нарушениях обмена веществ. В норме величина анионной разницы составляет 10–16 ммоль/л.

Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением РaСО2. При чистом метаболическом ацидозе РaСО2 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт. ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель РaСО2 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение РaСО2 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО2).

Первая помощь

• Приподнимите изголовье кровати, чтобы облегчить дыхание больного.

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, при необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.

• Ведите постоянный контроль за сердечной деятельностью.

• Возьмите образец крови для анализа газового состава крови.

• Если у пациента сахарный диабет, введите инсулин, чтобы предотвратить диабетический кетоацидоз.

• По назначению врача введите антибиотики для лечения инфекции.

• При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 – введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мэкв в 5%-ном растворе декстрозы или 0,45%-ном растворе натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мэкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза.

Читать еще:  Бесплатная психологическая помощь по телефону круглосуточно

• Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мэкв/л до 10 мэкв/л, равно: 4 мэкв/л/0,5/масса тела в кг. При применении этого способа расчета необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови.

• Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянная потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут.

• Осложнения инфузии раствора натрия гидрокарбоната: перегрузка объемом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

• Делайте непрерывную 12-строчную ЭКГ.

• В случае необходимости подготовьте пациента к гемодиализу.

• Следите за появлением у пациента признаков гиперкалиемии.

Превентивные меры

• Объясните пациентам с сахарным диабетом I типа необходимость постоянно наблюдаться у врача и контролировать свое состояние.

• Необходимо своевременное лечение заболеваний, провоцирующих метаболический ацидоз.

• Проведите беседу с пациентами о вреде контакта с ядовитыми материалами, о технике безопасности при работе с ними.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Респираторный ацидоз: причины, симптомы и лечение

Респираторный, или дыхательный ацидоз, развивается в связи с нескомпенсированным или частично компенсированным снижением рН.

Симптомы повышенного уровня CO2 и повышенной кислотности в головном мозге могут включать в себя:

Нарушение сна, которое является одним из симптомов повышенного уровня CO2;

При остром респираторном ацидозе воздействие повышенного СО2 в головном мозге более заметно. Симптомы могут включать в себя:

При остром респираторном ацидозе и обострении хронического респираторного ацидоза рН крови снижается, и это связано с высокими показателями смертности. При пониженном рН крови сердечные мышцы работают хуже, нарушается ритм сердца, развивается аритмия.

Лечение респираторного ацидоза

Лечение хронического респираторного ацидоза сосредоточено на восстановлении затрудненного дыхания. Применяют лекарственные средства, которые помогают открыть проходы в легкие. Врачи могут обеспечить вентиляцию легких через маску. В более тяжелых состояниях дыхание восстанавливают с помощью трубки, вставленной в дыхательные пути.

Респираторный ацидоз можно избежать путем поддержания здоровой дыхательной функции. При наличии у пациента астмы и/или ХОБЛ лекарственные средства могут уменьшить частоту дыхания, поэтому пациенты должны употреблять лекарственные препараты в малых дозах.

Следует уменьшить курение, а лучше бросить курить. Ожирение также уменьшает здоровое дыхание и увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Здоровое питание и физическая активность принесут пользу как сердцу, так и легким.

Список используемой литературы:

  1. Bruno, Cosimo Marcello, and Maria Valenti. « Ac >» BioMed Research International 2012 (2012).
  2. Mason, Robert J., et al. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine: 2-volume set . Elsevier Health Sciences, 2010.

Понравилась новость? Читайте нас в Facebook

Респираторный ацидоз и неотложная помощь

Респираторный (дыхательный) ацидоз — это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции.

Гиповентиляция может возникать вследствие:

  1. Повреждения (заболевания) легких или дыхательных путей (пневмония, фиброз легких, отек легких, инородные тела в верхних дыхательных путях и др.).
  2. Повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры (дефицит калия, боль в послеоперационном периоде и др.).
  3. Угнетения дыхательного центра (опиаты, барбитураты, бульварный паралич и др.).
  4. Неправильного режима ИВЛ.

Гиповентиляция приводит к накоплению в организме СО2 (гиперкапния) и, соответственно, повышенному количеству синтезируемой угольной кислоты в карбоангидразной реакции:

Н20 + СO2 Н2С03

Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат согласно реакции:

Н2С03 Н + + НСО3

Выделяют две формы респираторного ацидоза:

  • острый респираторный ацидоз;
  • хронический респираторный ацидоз.

Острый респираторный ацидоз развивается при выраженной гипeркапнии.

Хронический респираторный ацидоз развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема курильщиков и др.), приводящих к умеренной гиперкапнии. Иногда хроническую альвеолярную гипервентиляцию и умеренную гиперкапнию вызывают внелегочные нарушения, в частности, значительные жировые отложения в области грудной клетки у чрезмерно тучных больных. Подобная локализация жировых отложений повышает нагрузку на легкие при дыхании. Для восстановлении нормальной вентиляции легких у этих больных весьма эффективна потеря веса.

Лабораторные данные при респираторном ацидозе представлены в табл. 20.5.

Таблица 20.5. Лабораторные данные при респираторном ацидозе (по Mengele, 1969)
Плазма крови Моча
Показатель Результат Показатель Результат
рН 7,0-7,35 рН Умеренно снижен (5,0-6,0)
Общее содержание СO2 Повышено [НСО3 – ] Не определяются
РС02 45-100 мм рт. ст. Титруемая кислотность Слегка повышена
Стандартные бикарбонаты Сначала норма, при частичной компенсации — 28-45 ммоль/л Уpовень калия Понижен
Буферные основания Сначала норма, при продолжительном течении — 46-70 ммоль/л Уровень хлоридов Повышен
Калий Тенденция к гиперкалиемия
Содержание хлоридов Понижено

Компенсаторные реакции организма при респираторном ацидозе

Комплекс компенсаторных изменений в организме при респираторном ацидозе направлен на восстановление физиологического оптимума рН и складывается из:

  • действия внутриклеточных буферов;
  • почечных процессов экскреции избытка водородных ионов и увеличения интенсивности ре-абсорбции и синтеза бикарбоната.

Действие внутриклеточных буферов имеет место как при остром, так и при хроническом респираторном ацидозе. 40% внутриклеточной буферной емкости приходится на костную ткань и более 50% на гемоглобиновую буферную систему.

Секреция ионов водорода почками — относительно медленный процесс, в этой связи эффективность почечных механизмов компенсации при остром респираторном ацидозе минимальна и значима при хроническом респираторном ацидозе.

Действие внутриклеточных буферов при респираторном ацидозе

Эффективность бикарбонатной буферной системы (ведущей внеклеточной буферной системы), определяемая в числе прочего и нормальной дыхательной функцией легких, при гиповентиляции оказывается неэффективной (бикарбонат не способен связывать СО2). Нейтрализация избытка Н + осуществляется карбонатом костной ткани, что вызывает высвобождение из нее во внеклеточную жидкость кальция. При хронической нагрузке кислотами вклад буферов кости в общую буферную емкость превышает 40%. Механизм действия гемоглобиновой буферной системы при повышении РС02 иллюстрирует следующая последовательность реакций:

  1. СO2 + Н2О Н2С03H + + НСО3 – ;
  2. Н + + НСО3 – + КНb КНСО3 + ННb;
  3. КНСO3K + + НСО3

Образованный вследствие этих реакций бикарбонат диффундирует из эритроцитов во внеклеточную жидкость в обмен на ион хлора. В результате действия гемоглобинового буфера концентрация бикарбоната плазмы возрастает на 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения РС02.

Увеличение количества бикарбоната плазмы при одномоментном кратном увеличении РС02 не является эффективным. Так, согласно расчетам по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, бикарбонатная буферная система стабилизирует рН в точке 7,4 при соотношении НСО3 – /Н2СО3 = 20:1. Увеличение количества бикарбоната на 1 ммоль/л, а РС02 на 10 мм рт. ст. снижают соотношение НСО3 – /Н2СО3 с 20:1 до 16:1. Расчеты по уравнению Гендерсона-Хассельбаха показывают, что подобное соотношение НСО3 – /Н3С03 обеспечит рН равное 7,3. Действие буферов костной ткани, дополняя кислотонейтрализующую активность гемоглобиновой буферной системы, способствует менее значительному снижению рН.

Почечные компенсаторные реакции при респираторном ацидозе

Функциональная активность почек при гиперкапнии вносит вклад в стабилизацию рН наряду с действием внутриклеточных буферов. Почечные компенсаторные реакции при респираторном ацидозе направлены на:

  • удаление избыточных количеств ионов водорода;
  • максимальную реабсорбцию фильтруемого и клубочках бикарбоната:
  • создание резерва бикарбоната посредством синтеза НСО3 – в реакциях ацидо- и аммониогенезa.

Снижение рH артериальной крови вследствие повышенного РС02 приводит к увеличению напряжения СO2 в клетках канальцевого эпителия. В результате этого увеличивается продукция угольной кислоты и образование при ее диссоциации НСО3 – и Н + . Ионы водорода секретируются в канальцевую жидкость, а бикарбонат поступает в плазму крови. Функциональная активность почек по стабилизации рH способна восполнить дефицит бикарбоната и удалить избыток ионов водорода, однако для этого требуется значительное время, измеряемое часами.

При остром респираторном ацидозе возможности почечных механизмов стабилизации рН оказываются практически не задействованы. При хроническом респираторном ацидозе прирост НСО3 – состаляет 3,5 ммоль/л бикарбоната на каждые 10 мм рт. ст., тогда как при остром респираторном ацидозе прирост НСО3 – на 10 мм рт. ст. РС02 составляет лишь 1 ммоль/л. Почечные процессы стабилизации КОС обеспечивают умеренное снижение рН. Согласно расчетам по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, увеличение концентрации бикарбоната на 3,5 ммоль/л, а РС02 — на 10 мм рт. ст. приведет к снижению рН до 7,36. при хроническом респираторном ацидозе.

Количество бикарбоната в плазме крови при нелеченом хроническом респираторном ацидозе соответствует почечному порогу реабсорбции бикарбоната (26 ммоль/л). В этой связи парентеральное введение бикарбоната натрия для коррекции ацидоза окажется практически неэффективным, поскольку введенный бикарбонат будет быстро экскретирован.

Страница 1 2 3 4 5 6 7 всего страниц: 7
  1. Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект — Издательство Бином, 1999.- 320 с.
  2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
  3. Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
  4. Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
  5. Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
  6. Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко — СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
  7. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара — М.: Медицина, 1987,- 448 с.
  8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
  9. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
  10. Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
  11. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 — 278 с.
  12. Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
  13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
  14. Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
  15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases — In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Источник: Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector