Роль обмена веществ в механизме старения. Обмен липидов
Lechenienarkomanii-tomsk.ru

Вредные привычки

Роль обмена веществ в механизме старения. Обмен липидов

Изменения липидного обмена при старении

С возрастом в целом происходит повышение содержа­ния липидов в организме, их избирательное накопление в опре­деленных областях тела, что определяется регуляторными изменениями активности половых гормонов. Распад липидов выраженно снижается с возрастом, синтез липидов снижается медленнее. Повышается содержание холестерина, триглицеридов в связи с преобладанием их синтеза над расщеплением, снижается их выведение из организма, превращения в другие вещества. Содержание холестерина в крови увеличивается, начиная с 20 – 30 лет. Снижается липолитическая активность большинства тканей, содержание фосфолипидов в тканях. Увеличивается коэффициент холестерин/фосфолипиды, появляется новый фосфолипид монометилэтаноламин в печени, мозге и сердце (крыс). Фосфолипидный состав мембран клеток более постоянен с возрастом, но в сыворотке крови их количество разнонаправленно изменяется. Повышение с возрастом уровня триглицеридов происходит за счет снижения активности липопротеидлипазы, что при­водит к снижению антиатерогенных липопротеидов низкой и очень низкой плотности, повышается содержание атерогенных липопротеидов в крови. В литературе участие ПОЛ в процессе старения оценивается неоднозначно. При старении в большинстве органов с помощью хемилюминесцентного и колориметрических методов исследования зарегистрировано увеличение содержания промежуточных и конечных продуктов ПОЛ, которым отводится центральная роль в инициации возрастных изменений (скорость рекомбинации свободных радикалов, концентрация диеновых конъюгатов и гидроперекисей жирных кислот, малонового диальдегида). Работами ряда авторов при старении млекопитающих и человека, наряду с повышением интенсивности ПОЛ, одновременно показано снижение концентрации или активности многих компонентов антиокислительной защиты (активность каталазы и пероксидазы, водорастворимых антиоксидантов и др.). В качестве ведущих причин снижения АОА с возрастом можно считать увеличивающийся дефицит витаминов в организме, мутацию генов, кодирующих синтез антиокислительных ферментов. Появление подобных взглядов в какой-то мере способствует устранению антагонизма свободнорадикальной и генетических теорий старения. Существенную роль свободнорадикального повреждения организма при старении подтверждают несколько групп результатов экспериментальных исследований: во-первых, зарегистрированное во второй половине онтогенеза увеличение содержания в некоторых органах продуктов ПОЛ, во-вторых, возрастное снижение активности антиокислительных ферментов, в-третьих, снижение в организме концентрации природных антиоксидантов, в-четвертых, увеличение продолжительности жизни экспериментальных животных под влиянием некоторых антиоксидантов и в-пятых, снижение содержания продуктов ПОЛ под влиянием геропротекторов или мероприятий геропротекторного характера, а также факты обнаружения повышенного уровня ПОЛ у короткоживущих линий животных, активации ПОЛ в организме животных с экспериментально индуцированным старением.

Однако, имеются данные, противоречащие свободнорадикальной теории старения. Так, исследование возрастных изменений суммарного содержания свободных радикалов методом электронного парамагнитного резонанса у разных видов животных (и человека) в различных органах не позволяет сделать общий вывод по изменению содержания свободных радикалов в организме при старении. Так, у старых собак в селезенке, скелетных мышцах, гипофизе, эритроцитах, почках, коре головного мозга, легких, печени содержание свободных радикалов, зарегистрированное методом электронного парамагнитного резонанса, при старении либо изменяется разнонаправлено, либо остается на уровне животных зрелого возраста.

Наряду с данными о разнонаправленном изменении ПОЛ при старении, аналогичные данные получены и для некоторых показателей АОА.

Существенные трудности при исследовании ПОЛ/АОА в процессе старения представляет изменение липидного состава клеток органов. В литературе имеются работы, свидетельствующие о попытках авторов интегрировать данные о динамике ПОЛ и АОА при старении. На основании анализа литературных данных можно прийти к выводу, что при старении имеет значение не абсолютное изменение содержания свободных радикалов, а – соотношения их количества с количеством антиоксидантов и АОА.

С возрастом повышается концентрация холестерина в крови, понижается АОА, снижается запас витаминов-антиоксидантов, изменяется коэффициент холестерин/фосфолипиды, что приводит к дисбалансу в системе ПОЛ/АОА (чаще всего – повышение активности ПОЛ и снижению АОА). Повышение концентрации холестерина приводит к снижению интенсивности ПОЛ, так как холестерин не может быть субстратом ПОЛ. С этих позиций холестерин является природным антиоксидантом. Активация ПОЛ при старении приводит к «выгоранию» легкоокисляемых липидов, что ведет к повышению микровязкости мембран клеток.

При старении клеток изменяется содержание липидов в клеточной мембране, соотношение от­дельных фосфолипидов, что изменяет биофизические свойства мембраны: она становится более жесткой, менее текучей. В ходе окисления липидов мембраны образуются химически активные свободные радикалы, они могут повреж­дать мембрану, белковые молекулы и нуклеиновые кислоты.

Накапливающийся в клетках при старении липопигмент липофусцин представляет собой гликопротеидный комплекс (по мнению многих авторов, эта субстанция занимает промежуточное положение между клеточной органеллой и веществом), содержащий до 50% липидов и липопигментов, цероид, неорганические компоненты (в составе ферритина), митохондриальные ферменты, кислую фосфатазу. Его накопление связывают с активацией ПОЛ при старении, оно свидетельствует о дезинтеграции основных путей обмена веществ.

При этом среди дискуссионного материала представляется возможным выделить несколько тенденций в возрастзависимом изменении концентрации важнейших веществ, имеющих диагностическое значение.

По данным многих авторов, наибольшими изменениями при старении характеризуются показатели липидного обмена. У пожилых людей отмечается повышение коэффициента холестерин/фосфолипиды в сыворотке крови по сравнению со зрелым возрастом. Показана прямая корреляционная связь между уровнем холестерина в сыворотке крови и суммарной АОА сыворотки крови для мужчин и женщин во второй половине онтогенеза. Холестерин — регулятор микровяз­кости мембраны. На разных моделях (эритроциты, лимфоциты) показано снижение текучести (или увеличение микровязкости) мембран при физиологическом старении. Состав липидов периферической крови долгожителей по сравнению людьми пожилого и старческого возраста имеет существенные особенности. Так, исследование содержания липидов, аполипопротеинов и липопротеинов у долгожителей показало отсутствие каких-либо различий по сравнению с контрольной группой практически здоровых людей зрелого возраста. Это может быть связано с элиминацией из челове­ческой популяции в результате смерти индивидов с нарушением липидного обмена в более раннем возрасте, чем возраст долгожителей.

Показано, что при старении имеется снижение содержания в крови легкоокисляемых ненасыщенных липидов и накопление трудноокисляемых высоконасыщенных липидов. Последние труднее вступают в реакции ПОЛ. В работах, посвященных изменению липидного состава системы крови при старении, как правило, не исследовалось состояние системы ПОЛ/АОА, а в работах, посвя­щен­ных изучению системы ПОЛ/АОА при старении, слабо представ­лена липидо­логи­ческая сторона. Сопоставление результа­тов вышеуказанных работ позволяет заключить, что изменения ПОЛ/АОА и состава липидов с возрастом взаимосвязаны.

Изменение углеводного и энергетического обмена при старении

Потребность в углево­дах и их использование с возрастом снижаются. Уменьшаются запасы гликогена в мышцах и печени. Повышаются контринсулярные влия­ния, снижается чувствительность рецепторов к инсулину и развивается относительная недостаточность инсулинза­висимых процессов. Все это приводит к сужению диапазона нормогликемии при физиологическом старении – поднимается нижняя граница и снижается верхняя граница нормального содержания глюкозы в крови. По данным других авторов, наоборот несколько увеличивается верхняя снижается нижняя граница нормы.

Активизируется анаэробный гликолиз (причина — гипоксия). При старении в результате гипоксии в связи с недостаточной работой сердца и легких тормозится цикл Кребса, что приводит к энергодефициту и снижению адаптивных механизмов (рис. 3). Повышается активность глюконеогенеза. При старении появляется недостаточность лактазы в желудочно-кишечном тракте, с чем связывают плохую переносимость молока при старении.

Энергетический обмен: Снижение основного обмена с возрастом — эквивалент сни­жения жизнеспособности. Происходит снижение поглощения кислорода тканями, (особенно-сердечной мышцы) в эндогенном дыхании и в присутствии суб­страта. При использовании сукцината в качестве субстрата потребление кислорода тканями старого сердца такое же, как и мо­лодого – это исключение. Отмечается снижение активности сукцинатдегидрогеназы.

Количество пиридиновых коферментов в старости увеличивается за счет их восстановленных форм, что отражает нарушения на начальном участке цепи дыхания митохондрий. Содержание этих коферментов увеличивается в цитоплазме и снижается в митохондриях. В пересче­те на единицу белка митохондрий активность цитохромоксидазной системы митохондрий возрастает и увеличивается сопряженность процессов дыхания с фосфорилированием, но в расчете на единицу белка ткани — снижается.

Развитие тканевой гипоксии также вносит свой вклад в развивающийся с возрастом энергодефицит тканей.

Читать еще:  Правильное дыхание - лечит позвоночник

Отмечено повышение мощности лактатобразующих и — утилизирующих механизмов в тканях, а также — утилиза­ции аминокислот в реакциях глюконеогенеза, повышение активности гексокиназы.

При старении отмечают снижение концентрации АТФ и креатинфосфата в тканях, при выраженном снижении скорости их обновления. АТФ-азная активность некоторых тканей при этом, однако, повышается. О напряженности энергообмена судят по соотноше­нию моно-, ди- и трифосфатов. Снижение этого соотношения в старости говорит об активировании энергосинтезирующих процессов при снижении энергопотребляющих, то есть о диспропорции и напряженности энергообмена в старости. При старении возникает выраженная тенденция в уменьшении удельного веса катаболизма углеводов и увеличении – липидов, что свидетельствует о тенденции к смене доминирующего субстрата окисления.

Состояние важнейших лабораторно-диагностических биохимических параметров метаболизма в периферической крови при физиологическом старении

При лабораторной биохимической диагностике необходимо учитывать возрастные нормативы всех измеряемых показателей. Однако, данные, приводимые различными авторами по этому вопросу, характеризуются высокой степенью противоречивости и дискуссионности. В качестве причин этого явления можно выделить следующие: 1) Привлечение для исследований разнородных контингентов испытуемых 2) Использование для исследований различных биохимических методов 3) Осуществление градации возрастных групп только на основе паспортного возраста без учета биологического возраста 4) Отсутствие в исследованиях надежных критериев понятий («здоров» — « практически здоров» — « болен»). 5) Наличие региональных, сезонных, национальных особенностей, которые, как правило, в исследованиях не учитываются.

При этом среди дискуссионного материала представляется возможным выделить несколько тенденций в возрастзависимом изменении концентрации важнейших веществ, имеющих диагностическое значение.

По мнению всех авторов, наибольшими изменениями при старении характеризуются показатели липидного обмена.

У пожилых людей отмечается повышение коэффициента холестерин/фосфолипиды в сыворотке крови по сравнению со средним возрастом. Показана прямая корреляционная связь между уровнем холестерина в сыворотке крови и суммарной АОА сыворотки крови для мужчин и женщин во второй половине онтогенеза. Холестерин – регулятор микровяз­кости мембраны. На разных моделях (эритроциты, лимфоциты) показано снижение текучести (или увеличение микровязкости) мембран при физиологическом старении.

Состав липидов периферической крови долгожителей по сравнению людьми пожилого и старческого возраста имеет существенные особенности. Так, исследование содержания липидов, аполипопротеинов и липопротеинов у долгожителей показало отсутствие каких-либо различий в среднем уровне различных видов липидов по сравнению с контрольной группой практически здоровых людей зрелого возраста. Это может быть связано с элиминацией из челове­ческой популяции в результате смерти индивидов с нарушением липидного обмена в более раннем возрасте, чем возраст долгожителей.

У больных атеросклерозом не удалось обнаружить сколько-нибудь значимых корреляционных связей между содержанием малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах, величиной перекисной резистентности эритроцитов (ПРЭ), возрастом пациентов, степенью тяжести заболевания, что может быть объяснено методическими сложностями измерения содержания продуктов ПОЛ в условиях одновременного значительного изменения липидного спектра крови. Поэтому до настоящего времени остается проблематичным вопрос о направленности изменения уровня ПОЛ у больных с атеросклерозом.

Показано, что при старении имеется снижение содержания в крови легкоокисляемых ненасыщенных липидов и накопление трудноокисляемых высоконасыщенных липидов. Последние труднее вступают в реакции ПОЛ. В работах, посвященных изменению липидного состава системы крови при старении, как правило, не исследовалось состояние системы ПОЛ/АОА, а в работах, посвя­щен­ных изучению системы ПОЛ/АОА при старении, слабо представ­лена липидо­логи­ческая сторона. Сопоставление результа­тов вышеуказанных работ позволяет заключить, что изменения ПОЛ/АОА и состава липидов с возрастом взаимосвязаны.

Концентрация основных метаболитов в периферической крови практически здоровых людей в разных возрастных группах неоднозначна (таб.2, 3,4,).

Таблица 2

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

8.10. Как изменяется липидный обмена при старении.?

Как изменяется перекисное окисление липидов и антиокислительная

активность при старении?

Как измененяется интеграция различных видов обменов веществ при старении?

С возрастом в целом происходит повышение содержа­ния липидов в организме, их избирательное накопление в опре­деленных областях тела, что определяется регуляторными изменениями активности половых гормонов. Распад липидов выражено снижается с возрастом, синтез липидов снижается медленнее. Повышается содержание холестерина, триглицеридов в связи с преобладанием их синтеза над расщеплением, снижается их выведение из организма, превращения в другие вещества.

Содержание холестерина в крови увеличивается, начиная с 20—30 лет. Снижается липолитическая активность большинства тканей, содержание фосфолипидов в тканях. Увеличивается коэффициент холестерин/фосфолипиды, появляется новый фосфолипид монометилэтаноламин в печени, мозге и сердце (крыс).

Фосфолипидный состав мембран клеток более постоянен с возрастом, но в сыворотке крови их количество разнонаправленно изменяется. Повышение с возрастом уровня триглицеридов происходит за счет снижения активности липопротеидлипазы, что при­водит к снижению антиатерогенных липопротеидов, повышается содержание атерогенных липопротеидов в крови.

Роль процессов пол/аоа в механизмах старения организма

В литературе участие перекисного окисления липидов (ПОЛ) в процессе возрастной инволюции оценивается неоднозначно.

При старении в большинстве органов с помощью хемилюминесцентного и колориметрических методов исследования зарегистрировано увеличение содержания промежуточных и конечных продуктов ПОЛ, которым отводится центральная роль в инициации возрастных изменений (скорость рекомбинации свободных радикалов, концентрация диеновых конъюгатов и гидроперекисей жирных кислот, малонового диальдегида).

Работами ряда авторов при старении млекопитающих и человека, наряду с повышением интенсивности ПОЛ, одновременно показано снижение концентрации или активности многих компонентов антиокислительной защиты (АОЗ) (активность каталазы и пероксидазы, водорастворимых антиоксидантов и др.).

В качестве ведущих причин снижения АОА с возрастом можно считать: увеличивающийся дефицит витаминов в организме, мутацию генов, кодирующих синтез антиокислительных ферментов (АОФ). Появление подобных взглядов в какой-то мере способствует устранению антагонизма свободнорадикальной и генетических теорий старения.

Существенную роль свободнорадикального повреждения организма при старении подтверждают несколько групп результатов экспериментальных исследований: во-первых, зарегистрированное во второй половине онтогенеза увеличение содержания в некоторых органах продуктов ПОЛ, во-вторых, возрастное снижение активности АОФ, в-третьих, снижение в организме концентрации природных антиоксидантов, в-четвертых, увеличение продолжительности жизни экспериментальных животных под влиянием некоторых антиоксидантов и в-пятых; снижение содержания продуктов ПОЛ под влиянием геропротекторов или мероприятий геропротекторного характера, а также факты обнаружения повышенного уровня ПОЛ у короткоживущих линий животных, активации ПОЛ в организме животных с экспериментально индуцированным старением.

Однако, имеются данные, противоречащие свободнорадикальной теории старения. Так, исследование возрастных изменений суммарного содержания свободных радикалов методом электронного парамагнитного резонанса у разных видов животных (и у человека) в различных органах не позволяет сделать общий вывод по изменению содержания свободных радикалов в организме при старении. Так, у старых собак в селезенке, скелетных мышцах, гипофизе и эритроцитах происходит повышение содержания свободных радикалов при старении; а в легких, печени, сердце, надпочечниках – снижение; в почках и коре головного мозга содержание свободных радикалов при старении не изменяется.

Наряду с данными о разнонаправленном изменении ПОЛ при старении, аналогичные данные получены и для некоторых показателей АОА.

Существенные трудности при исследовании ПОЛ/АОА в процессе старения представляет изменение липидного состава клеток органов. В литературе имеются работы, свидетельствующие о попытках авторов интегрировать данные о динамике ПОЛ и АОА при старении. На основании анализа литературных данных можно прийти к выводу, что при старении имеет значение не абсолютное изменение содержания свободных радикалов, а – соотношения их количества с количеством антиоксидантов и АОА.

С возрастом повышается концентрация холестерина в крови, понижается АОА, снижается запас витаминов-антиоксидантов, повышается коэффициент холестерин/фосфолипиды (ХС/ФЛ), что приводит к дисбалансу в системе ПОЛ/АОА (чаще всего —  ПОЛ / АОА).

Повышение концентрации холестерина приводит к снижению интенсивности ПОЛ, так как ХС не может быть субстратом ПОЛ. С этих позиций холестерин является природным антиоксидантом. Активация ПОЛ при старении приводит к выгоранию легкоокисляемых липидов, что ведет к повышению микровязкости мембран клеток.

Существенным фактором активации ПОЛ при старении может быть развитие гипоксии (вследствие снижения эластичности легочной ткани, нарушений функции гемоглобина, сократительной способности сердца и др.), сопровождающееся компенсаторным увеличением эффектов адреналина, увеличением концентрации активатора ПОЛ — Fe 2+ , активацией фосфолипаз и увеличением вследствие этого количества неэстерифицированных жирных кислот (НЖК), которые легко подвергаются ПОЛ, что сопровождается повреждением белков, ферментов и мембран клеток, ускоряя процессы старения (порочный круг) (Рис. 2).

Читать еще:  Мкб невралгия затылочного нерва

Углеводный обмен при старении

Углеводный обмен при старении

Снижение интенсивности синтеза и секреции разных гормонов является наиболее типичным признаком старения. Образование некоторых гормонов, например ростовых и половых, контролируется генетической программой развития. Гормоны, регулирующие общий обмен веществ, образуются обычно до конца жизни, но в уменьшающихся количествах. Это относится и к инсулину и глюкагону. При старении способность организма к быстрому регулированию уровня глюкозы в крови начинает снижаться. У молодых людей секреция инсулина быстро нарастает при сравнительно незначительном повышении глюкозы в крови. Образование гликогена в печени начинается уже через час после одноразового приема пищи в объеме всего 500 ккал. Концентрация глюкозы в крови выходит на максимум, превышающий норму на 10 – 12%, но уже через два часа возвращается к прежнему уровню. У старых людей (65 – 70 лет) при том же одноразовом приеме пищи нарастание глюкозы в крови продолжается дольше и может превысить норму на 30%. Возвращение к исходному уровню продолжается три-четыре часа [4, 5]. Эта разница определяется замедленной секрецией инсулина и соответственно менее быстрым синтезом гликогена. Исследования, проводившиеся в Центре по изучению питания человека в Бостоне, показали, что при увеличении одноразового приема пищи в два раза (до 1 000 ккал) возвращение концентрации глюкозы в крови к норме у молодых людей требует трех часов при выходе на пик в 20% выше нормы. У старых людей этот же процесс продолжается пять часов и максимальная концентрация глюкозы в крови может превысить «аварийный» уровень в 40%. В этом случае включается система вывода избыточной глюкозы с мочой и одновременно начинается переработка избытка глюкозы в жирные кислоты. Улучшить динамику глюкозы в крови можно двумя способами: уменьшением объема одноразовых приемов пищи и выбором таких источников углеводов, которые сравнительно медленно перевариваются в желудочно-кишечном тракте.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Похожие главы из других книг:

Обмен железа

Обмен железа Железо является одним из основных по значению микроэлементов организма. Почти все железо входит в состав различных белков. Из них наиболее важен гемоглобин, функция которого – перенос кислорода от легких к тканям. Гемоглобин состоит из небелковой части –

Пищеварительная система при старении человека

Пищеварительная система при старении человека Физиологическое старение организма сопровождается серьезной функциональной и органической перестройкой органов пищеварительной системы как, разумеется, и всех остальных систем жизнеобеспечения: сердечно-сосудистой,

Обмен веществ

Обмен веществ Изменения в обмене веществ во время беременности происходят параллельно с изменениями ферментного состава. Отмечено увеличение во время беременности фосфатаз (ферментов, катализирующих реакцию распада и синтеза фосфорных эфиров) и гистаминаз (ферментов,

Основной обмен

Основной обмен Интенсивность энергетического обмена значительно варьирует и зависит от многих факторов. Поэтому для сравнения энергетических затрат у разных людей была введена условная стандартная величина – основной обмен. Основной обмен (ОО) – это минимальные для

Обмен веществ

Обмен веществ Обмен веществ начинается с поступления питательных веществ в желудочно-кишечный тракт и воздуха в легкие.Первым этапом обмена веществ являются ферментативные процессы расщепления белков, жиров и углеводов до растворимых в воде аминокислот, моно- и

Обмен белков

Обмен белков Белки используются в организме в первую очередь в качестве пластических материалов. Потребность в белке определяется тем его минимальным количеством, которое будет уравновешивать его потери организмом. Белки находятся в состоянии непрерывного обмена и

Обмен липидов

Обмен липидов Липиды являются сложными эфирами глицерина и высших жирных кислот. Жирные кислоты бывают насыщенными и ненасыщенными (содержащими одну и более двойных связей). Липиды играют в организме энергетическую и пластическую роль. За счет окисления жиров

Обмен углеводов

Обмен углеводов Углеводы являются основным источником энергии, а также выполняют в организме пластические функции, в ходе окисления глюкозы образуются промежуточные продукты – пентозы, которые входят в состав нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для

Липидный обмен

Липидный обмен Липиды – это жиры и жироподобные вещества. Липиды крови, увеличивающие риск атеросклероза, ишемической болезни сердца – это холестерин (жироподобное вещество) и триглицериды (жиры).Липиды в организм частично поступают с пищей (экзогенные), частично

Введение Миф о старении

Введение Миф о старении Одна из самых древних и самых знаменитых загадок — это загадка Сфинкса: что это за существо, у которого всего один голос, но которое передвигается вначале на четырех ногах, затем на двух, а еще позже — на трех? Греческий миф гласит о том, что лишь

Взгляд на обмен

Взгляд на обмен Чтобы в дальнейшем было проще ориентироваться, нам надо договориться об одном простом факте, что в организме есть «две парочки» органов, а именно печень с желчным пузырем и почки с мочевым, которые, в общем-то, и определяют всю эту картину по простой схеме:

Обмен веществ

Обмен веществ Всеединство предполагает общение со всем сущим как в духовной, так и материальной плоскости, хотя, когда речь заходит об обмене веществ, у всех нас возникает представление об обмене веществ как явлении материальном.Итак, существует два вида обмена веществ,

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ Для нормальной жизнедеятельности организма необходим постоянный состав внутренней среды: крови и межклеточных жидкостей. Способность отдельных клеток и всего организма в целом сохранять постоянство своей жидкой фазы с помощью многочисленных

Обмен веществ

Обмен веществ Люблю дурацкие эксперименты и постоянно провожу их. Чарльз Дарвин Метаболи?зм (от греч. metabole – «превращение», «изменение»), или Обмен веществ. Это набор химических реакций, которые возникают в живом организме для поддержания жизни.Эти процессы позволяют

При атеросклерозе, раннем старении, язве желудка и двенадцатиперстной кишки

При атеросклерозе, раннем старении, язве желудка и двенадцатиперстной кишки • Принимать по 1 ч. ложке 2 раза в день. Курс лечения – 2

Нарушения обмена веществ в возрасте

Старение характеризуется неравномерными, разнонаправленными изменениями обмена веществ и энергии, ведущими к снижению адаптационных возможностей стареющего организма и способствующими возникновению болезней. Первичные механизмы старения связаны с изменениями в процессе синтеза белка. При старении уменьшается количество метаболически активных белков, а масса метаболически инертных белков наоборот нарастает. У пожилых людей снижается интенсивность обновления белков.

Синтез отдельных белков в старости изменяется неравномерно. Всё это приводит к изменению соотношения различных белковых фракций.

Так в старости в крови увеличивается содержание глобулинов и наоборот уменьшается концентрация альбуминов. Благодаря сдвигам в регуляции генетического аппарата при старении неравномерно изменяется содержание и активность отдельных ферментов, что создаёт основу для нарушения ряда метаболических циклов. Изменения в обмене белков — это первое нарушение обмена веществ с возрастом возникающее в организме человека.

При старении происходит также специфические изменения в обмене углеводов. Механизм изменения обмена углеводов в пожилом и старческом возрасте связан с изменениями активности определённых ферментов. По характеру углеводного обмена, пожилых людей можно разделить на 2 категории.

1. С нормальной скоростью углеводного обмена.

2. С пониженной скоростью углеводного обмена.

Снижение интенсивности углеводного обмена в первую очередь связано со снижением активности инсулина в крови и уменьшение способности тканей реагировать на действие гормонов. В старости уменьшается роль печени в углеводном обмене и активизируется углеводный обмен в миокарде, мозге, скелетных мышцах. Изменения в обмене углеводов — это второе нарушение обмена веществ с возрастом возникающее в организме человека.

Нарушения в обмене липидов (жиров) возникающие в процессе старения способствуют развитию атеросклероза. Нарушения липидного обмена отмечается и у практически здоровых людей, но особенно выражены в возрасте 55 — 60 лет. С возрастом нарастает общее содержание липидов (жиров) в крови и тканях, происходит ожирение внутренних органов, нарастает содержание холестерина, триглицеридов и других липидов. Нарушение обмена жиров с возрастом можно охарактеризовать такими процессами в организме.

1. Снижение активности определённых ферментов.

2. Сдвиги в соотношении процессов синтеза и распада триглициридов и холестерина.

3. Нарушение окислительных процессов в обмене липидов.

4. Накопление в тканях перекисей липидов.

5. Нарушение гормональной регуляции обмена жиров.

Изменения в обмене липидов — это третье нарушение обмена веществ с возрастом возникающее в организме человека.

Величина основного обмена у пожилых и старых людей медленно снижается. Старческий организм становится более чувствительным и менее устойчивым к недостатку кислорода. При старении снижается интенсивность дыхания многих тканей (тканей миокарда, почек, мозга и так далее). Это во многом связано с изменениями активности отдельных звеньев дыхательной цепи. При старении снижается интенсивность не только окисления, но и в клетках уменьшается число митохондрий и это ограничивает возможность клетки образовывать высокоэнергетические соединения.

Содержание АТФ неодинаково снижается в разных органах и его обновление тормозится.

Весь этот комплекс возрастных нарушений обмена веществ и энергии ограничивает функциональные возможности клеток и органов при старении и способствует развитии их недостаточности при повышенных нагрузках.

Возрастные изменения в обмене веществ с точки зрения восточной медицины

В зрелом и старческом возрасте у человека, прежде всего, ухудшается работа иммунной системы. Вилочковая железа (тимус) которая отвечает за клеточный иммунитет, продуцируя Т – лимфоциты, атрофируется. Организм переходит на биополевую защиту от вредоносных микроорганизмов. В среднем и пожилом возрасте энергетическое (плазменное) тело должно стать плотным и отталкивать любую патогенную агрессию. Но вместо того чтобы укреплять и совершенствовать это тело с помощью движений, питания, закаливающих процедур, мы в зрелом возрасте снижаем двигательную активность, переедаем, сидим в тепле и никакого качественного перехода от одного способа защиты к другому не происходит. Ведя неправильный образ жизни человек, наоборот теряет и то чего достиг ранее.

Ввиду того что после прекращения роста организма в нём начинают незаметно накапливаться метаболические и другие шлаки надо с 30 лет потихоньку выполнять очистительные процедуры, придерживаться постов. А после 35 летнего возраста должна быть выработана индивидуальная система очищения и проводиться небольшие голодания от 1 до 8 суток. Двигательную активность не снижать. После 40 летнего возраста необходимо выполнять голодания до 7 суток и более.

В зрелом и пожилом возрасте активно появляются морщины – это говорит и том, что организм теряем влагу и соли. Чтобы отодвинуть эти явления надо регулярно, но понемногу пить структурированную воду от 1 до 2 литров в день. Точное количество зависит от индивидуальных особенностей организма. В это время надо больше двигаться в умеренном темпе. Удержать воду в организме может помочь регулярная сокотерапия. Такой подход надолго отодвинет вашу старость и продлит самый приятный творческий период жизни.

Основная проблема организма в зрелом и старческом возрасте – это потеря тепла и влаги. Тепло надо «разжигать» внутри себя умеренными, но длительными физическими нагрузками. Благодаря такому подходу можно избежать одеревенения сухожилий и суставов. Надо шире использовать тепловые процедуры (баня, тёплые ванны), которые расправляют суставы, подпитывают тело теплом и водой. В пищу больше использовать свежевыжатые соки овощей и фруктов, продукты с повышенной биологической активностью (проросшее зерно, продукты пчеловодства).

Дополнительные статьи с полезной информацией

Организовывая свой режим работы, отдыха и питания надо обязательно учитывать возраст. То что в 20 лет было несущественной мелочью, в 50 может сильно влиять на здоровье и качество жизни. Читать далее.

Организм человека сложнейший биохимический завод, который постоянно делает из простых веществ сложные, а сложные расщепляет на простые. Минеральные вещества попадающие с пищей в желудок проходят несколько этапов переваривания, а уже потом используются по необходимости. Читать далее.

Обмен липидов и его регуляция. Жировое депо

Основные положения

Жиры и липоиды составляют группу веществ, имеющих схожие физико-химические свойства. К липоидам относятся жироподобные вещества: стерины, фосфатиды, цереброзиды и т.д.

Основные функции жиров и липоидов:

  1. Пластическая функция. Липиды являются составной частью клеточных мембран и во многом определяют их свойства (фосфолипиды мембран).
  2. Энергетическая функция. Теплообразовательная способность жиров более, че в два раза выше, чем у белков и углеводов. Расщепление 1 г жира освобождает 38,9 кДж энергии.
  3. Значительное количество гормонов – липидной природы.
  4. Жиры подкожной жировой клетчатки поддерживают тепловой гомеостаз организма.
  5. Жиры способствуют поступлению в организм некоторых витаминов: D, A, K, E.

Жиры организма представляют собой триглицериды пальмитиновой, олеиновой, стеариновой и других высших жирных кислот.

Основная часть липидов находится в жировой ткани (подкожная клетчатка, в некоторых органах – мышцы, печень, вокруг органов – околопочечная клетчатка).

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Жировое депо – места накопления жировой ткани в организме.

Общее количество липидов в организме в норме составляет 10-20% массы тела, однако может варьировать в широких пределах. При патологическом ожирении на долю жира может приходиться до 50%.

Количество запасного жира напрямую зависит от количества пищи, характера питания, особенностей конституции организма, от возраста, пола, особенностей расхода энергии при физических нагрузках.

Количество протоплазматического жира есть величина постоянная и устойчивая.

Синтез и распад жиров в организме

Жиры плохо растворяются в воде, то есть являются гидрофобными соединениями. После обработки пищевого комка в полости рта и желудке, химус содержит липиды в виде капель и крупных скоплений. В этом состоянии жиры не расщепляются ферментами панкреатического и кишечного соков.

Желчные кислоты желчи эмульгируют липиды, в результате чего образуются более мелкие капли жира, на которые воздействуют липазы панкреатического и кишечного соков. Липазы последовательно отщепляют остатки жирных кислот от глицерина, в результате чего образуется молекула глицерина и три молекулы высших карбоновых кислот.

Задай вопрос специалистам и получи
ответ уже через 15 минут!

В эпителии ворсинок тонкого кишечника синтезируются, свойственные данному организму, специфические жиры, которые транспортируются в лимфатический капилляр ворсинки. Минуя печень, с током лимфы липиды попадают в кровь и поступают ко всем тканям и органам.

Регуляция обмена жиров

Процесс синтеза жиров, их отложения и использования тесно связаны с углеводным обменом и регулируется

  • нервной системой;
  • эндокринной системой;
  • тканевыми механизмами.

Взаимосвязь углеводного и жирового обменов обеспечивает организм энергетическими потребностями.

При повышении концентрации сахара в крови активируется синтез триглицеридов и уменьшается их расщепление. Напротив, снижение концентрации сахара в крови, усиливает расщепление триглицеридов и тормозит их синтез. При избытке углеводов в пищевом рационе триглицериды начинают депонироваться в жировой ткани, а при недостатке углеводов наблюдается расщепление триглицеридов и образование источника энергии – неэстерифицированных жирных кислот.

Гуморальная регуляция жирового обмена:

  • жиромобилизирующее действие оказывают: адреналин и норадреналин, соматотропин, тироксин;
  • тормозят жировую мобилизацию глюкокортикоиды, инсулин.

Симпатические воздействия усиливают распад триглицеридов и тормозят их синтез. Парасимпатические влияния способствуют отложению жира.

Гипоталамус контролирует нервные влияния на обмен жира.

Обмен фосфатидов и стеринов

Фосфатиды и стерины представляют собой липоиды. Они входят в состав клеточных мембран, цитоплазмы и ядерного вещества. Много фосфатидов в нервной ткани. Они синтезируются в печени и стенке кишечника. Печень является депо фосфатида лецитина. После приема пищи, богатой жирами, их содержание в печени резко возрастает.

Холестерин – представитель стеринов. Он входит в состав клеточных мембран, из него образуются желчные кислоты, гормоны коры надпочечников и половых желез.

Так и не нашли ответ
на свой вопрос?

Просто напиши с чем тебе
нужна помощь

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
Делимся с друзьями и коллегами